KNMK - kecelakaan serebrovaskular kronis

Merupakan kebiasaan untuk membedakan manifestasi awal dari kecelakaan serebrovaskular sebagai tahap awal penyakit serebrovaskular kronis dan DE (discirculatory encephalopathy) - kerusakan otak multifokal karena kegagalan sirkulasi kronis.

Pada gilirannya, bentuk-bentuk DE berikut dibedakan:

  • aterosklerotik;
  • hipertonik;
  • vena;
  • Campuran.

Penyebab dan patogenesis CNMC

Sebagai aturan, kecelakaan serebrovaskular kronis adalah konsekuensi dari penyakit kardiovaskular. Biasanya KNMK berkembang dengan latar belakang:

  • distonia vegetatif-vaskular;
  • aterosklerosis, hipertensi;
  • diabetes
  • penyakit jantung berbagai etiologi;
  • vaskulitis;
  • penyakit darah disertai dengan pelanggaran sifat reologi.

Patologi ini mengubah hemodinamik umum dan serebral dan menyebabkan penurunan perfusi serebral (kurang dari 45-30 ml / 100 g per menit). Faktor terpenting yang terlibat dalam patogenesis CNMC meliputi:

  • perubahan dalam divisi ekstra, intrakranial dari pembuluh darah kepala;
  • ketidakcukupan kemungkinan sirkulasi kolateral;
  • gangguan autoregulasi sirkulasi darah;
  • pelanggaran reologi.

Obesitas, aktivitas fisik, penyalahgunaan alkohol, dan merokok memainkan peran penting dalam perkembangan CVM..

Gejala kecelakaan serebrovaskular kronis

Pada tahap awal CVM, gambaran ini ditandai dengan keluhan pasien tentang perasaan berat di kepala, pusing ringan, ketidakstabilan saat berjalan, kebisingan di kepala, kelelahan, penurunan perhatian dan ingatan, dan gangguan tidur. Manifestasi awal dari kegagalan sirkulasi terjadi setelah psikoemosional dan / atau kelelahan fisik, dengan latar belakang konsumsi alkohol, dalam kondisi cuaca buruk. Pasien memiliki tanda-tanda labilitas otonom-vaskular dan emosional, beberapa perlambatan dalam proses berpikir, dan kurangnya konvergensi. Perkembangan manifestasi awal dari kegagalan sirkulasi mengarah ke pembentukan tahap selanjutnya - DE.

Tergantung pada keparahan manifestasi, tiga tahap kecelakaan serebrovaskular kronis dibedakan. Pada stadium I, gejalanya ringan, pasien biasanya tetap operasional; pada stadium II, gejalanya ringan, dan pada stadium III, pasien menjadi tidak mampu.

Dalam kasus ensefalopati aterosklerotik, yaitu pada DE yang disebabkan oleh lesi aterosklerotik pembuluh yang memasok suplai darah ke otak, penurunan perhatian dan memori dicatat pada tahap I, terutama kejadian saat ini, sulit untuk mengingat informasi baru, sulit bagi pasien untuk beralih dari satu sesi ke sesi lainnya. Dalam hal ini, kerusakan kognitif ringan, sebagai suatu peraturan, dikompensasi oleh keterampilan domestik dan profesional yang tersisa, serta kemampuan intelektual. Seringkali pasien mengeluhkan peningkatan kelelahan dan penurunan kinerja, seringkali ada labilitas emosional dengan penurunan latar belakang psikoemosional. Sakit kepala difus, suara di kepala dicatat. Keluhan pasien tentang ketidakstabilan saat berjalan adalah karakteristik. Dalam status neurologis, sedikit gejala difus terungkap dalam bentuk tanda-tanda moderat sindrom pseudobulbar, hyperreflexia tendon dan anisoreflexia, serta ketidakstabilan postural..

Pada tahap II, manifestasi klinis berkembang, gangguan kognitif meningkat, kapasitas kerja menurun, pasien menjadi sensitif dan mudah marah. Sebuah penyempitan minat dicatat, gangguan memori meningkat. Seringkali ada sakit kepala yang menjemukan, pusing, dan ketidakstabilan saat berjalan. Dalam status neurologis, anisoreflexia, gejala pseudobulbar, gangguan vestibulo-serebelar dan gejala subkortikal terdeteksi.

Pada tahap III, pemburukan lebih lanjut dari manifestasi neurologis dicatat. Pasien mengungkapkan gejala neurologis diseminata yang signifikan dalam bentuk peningkatan insufisiensi piramidal, gangguan pseudobulbar, gejala serebelum dan ekstrapiramidal, serta gangguan kontrol organ panggul. Kejang epilepsi mungkin terjadi. Untuk tahap III, pelanggaran berat pada fungsi mental yang lebih tinggi adalah karakteristik: gangguan kognitif yang signifikan sebelum demensia, pengembangan sindrom apatoabulic, perubahan emosional dan personal yang nyata mungkin terjadi. Pada tahap selanjutnya, pasien kehilangan keterampilan perawatan diri mereka. Untuk ensefalopati aterosklerotik, kantuk setelah makan, triad Windsheid, adalah tipikal. Pada tahap III, penyakit Gakkebush dapat diamati, atau bentuk aterosklerosis pseudo-Alzheimer adalah gejala kompleks, manifestasi utamanya adalah demensia. Pada saat yang sama, ada penurunan ingatan, confabulation, penyempitan lingkaran minat, tidak kritis, gangguan bicara, gnosis dan praksis. Selain itu, pada tahap akhir ensefalopati aterosklerotik, pembentukan sindrom Demage-Oppenheim mungkin terjadi, yang ditandai dengan tetraparesis sentral yang berkembang secara bertahap..

Ensefalopati hipertonik kronis adalah suatu bentuk DE yang disebabkan oleh hipertensi arteri. Hipertensi arteri menyebabkan kerusakan difus ke jaringan otak, penyakit ini berkembang cukup cepat dengan fluktuasi tekanan darah yang signifikan, krisis hipertensi berulang. Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya pada usia yang cukup muda, rata-rata 30-50 tahun. Pada tahap awal, gambaran klinis ensefalopati hipertensi ditandai oleh dinamisme yang cukup dan reversibilitas gejala. Sindrom seperti neurosis, sering sakit kepala, terutama lokalisasi oksipital, kebisingan di kepala adalah karakteristik. Di masa depan, tanda-tanda insufisiensi piramidal bilateral, elemen sindrom akinetik-kaku, tremor, gangguan emosional-kehendak, penurunan perhatian dan ingatan, dan keterbelakangan mental mungkin muncul. Ketika perkembangan terjadi, gangguan kepribadian terjadi, rentang minat menyempit, kejelasan bicara terganggu, kecemasan meningkat, dan lemah hati dicatat. Disinhibisi adalah karakteristik pasien.

Pada tahap III ensefalopati hipertensi pada pasien, sebagai aturan, terjadi aterosklerosis berat, kondisi ini ditandai dengan ciri khas untuk ensefalopati aterosklerotik - mengembangkan demensia. Pada tahap yang jauh lanjut, pasien kehilangan kemampuan untuk perawatan sendiri, mengontrol fungsi panggul, tanda-tanda sindrom apato-abulic atau paranoid dapat muncul.

Varian ensefalopati hipertensi dalam kombinasi dengan kerusakan otak aterosklerotik adalah ensefalopati Binswanger (leukoencephalopathy vaskular progresif). Biasanya memanifestasikan dirinya pada usia 50 dan ditandai oleh penurunan memori, gangguan kognitif, gangguan motorik dalam kasus kecelakaan serebrovaskular kronis sesuai dengan jenis subkortikal. Terkadang ada kejang epilepsi. Sebagai aturan, ensefalopati dengan kecelakaan serebrovaskular kronis berkembang secara bertahap, meskipun perkembangan bertahap dimungkinkan, terkait dengan krisis vaskular, fluktuasi tekanan darah dan gangguan jantung.

DE vena ditandai oleh kongesti vena di tengkorak, hipoksia kronis, dan hipertensi intrakranial. DE vena lebih sering berkembang pada pasien dengan penyakit kardiopulmoner, serta dengan hipotensi arteri.

Diagnosis penyakit jantung kronis dan uji klinis yang direkomendasikan

Prosedur diagnostik untuk penyakit jantung kronis termasuk mengumpulkan anamnesis dengan mempertimbangkan informasi tentang patologi somatik (terutama penyakit kardiovaskular), analisis keluhan pasien, pemeriksaan neurologis, neuropsikologis. Pemeriksaan instrumental melibatkan ultrasonografi dopplerografi (ultrasonografi Doppler), rheoensefalografi, CT) atau MRI, ophthalmoscopy, dan angiografi. Sebagai aturan, pemeriksaan jantung diperlukan (elektrokardiografi - EKG, ekokardiografi), serta studi tentang sifat reologi darah.

Pengobatan kecelakaan serebrovaskular kronis

Hipertensi arteri adalah salah satu faktor risiko terpenting untuk penyakit jantung kronis, tetapi episode hipotensi juga tidak menguntungkan bagi pasien DE. Dalam proses koreksi, disarankan untuk menjaga tekanan darah pada tingkat yang stabil sedikit melebihi indikator "optimal": 140-150 mm Hg. Penting untuk memilih obat untuk kecelakaan serebrovaskular kronis dengan mempertimbangkan karakteristik pasien, reaksinya terhadap obat yang diresepkan. Untuk mengobati hipertensi arteri, penghambat enzim pengonversi angiotensin digunakan - ACE (kaptopril, perindopril, enalapril, enalaprilat), antagonis reseptor angiotensin II (candesartan, eprosartan), β-adrenergic blocker (khususnya, atenolol, metrolol, metabolik) reseptor α-adrenergik sentral (clonidine), blocker saluran kalsium lambat (nifedipine). Obat diuretik hanya digunakan sebagai terapi antihipertensi jika diindikasikan (misalnya gagal jantung, ketidakefektifan obat antihipertensi lainnya) karena kemungkinan kemunduran reologi darah..

Ramalan cuaca

Biasanya kecelakaan serebrovaskular kronis ditandai dengan perjalanan yang lambat, meskipun perkembangan bertahap mungkin terjadi (biasanya setelah krisis vaskular). Pada tahap I, kapasitas kerja dan adaptasi rumah tangga pasien dalam kebanyakan kasus dipertahankan, pada tahap II ada sedikit atau sedang penurunan kapasitas kerja, pada tahap III, pasien tidak mampu bekerja, sering tidak mampu swalayan.

Insufisiensi otak pembuluh darah: klinik, diagnosis dan terapi

Stroke dan bentuk kronis dari insufisiensi serebrovaskular adalah salah satu masalah yang paling mendesak dari neurologi modern. Menurut data epidemiologis, kejadian stroke di dunia adalah 150 kasus per 100 ribu orang di th

Stroke dan bentuk kronis dari insufisiensi serebrovaskular adalah salah satu masalah yang paling mendesak dari neurologi modern. Menurut data epidemiologis, kejadian stroke di dunia adalah 150 kasus per 100 ribu orang per tahun. Kegagalan peredaran darah otak kronis juga sangat luas..

Dalam literatur domestik, istilah "discirculatory encephalopathy" (DE) biasanya digunakan untuk merujuk pada sindrom klinis kerusakan otak karena pasokan darah yang tidak mencukupi ke otak. Menurut klasifikasi penyakit pembuluh darah otak yang dikemukakan oleh E.V. Schmidt (1985), ensefalopati discirculatory mengacu pada gangguan serebrovaskular kronis..

Penyakit pembuluh darah otak (E.V. Schmidt et al., 1985)

  • Kecelakaan serebrovaskular akut

- Stroke iskemik (trombotik, emboli, hemodinamik, lacunar)

- Stroke hemoragik (perdarahan parenkim, perdarahan subaraknoid)

* Kecelakaan serebrovaskular transien

- Serangan iskemik sementara

- Krisis otak hipertensi

Kecelakaan serebrovaskular kronis

* Manifestasi awal suplai darah tidak mencukupi ke otak

Namun, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian modern, berbagai penyakit kardiovaskular, pada umumnya, secara bersamaan menyebabkan iskemia serebral kronis, dan berulangnya kecelakaan serebrovaskular akut. Oleh karena itu, akan lebih tepat untuk mendefinisikan ensefalopati discirculatory sebagai sindrom kerusakan otak progresif kronis, yang didasarkan pada stroke berulang dan / atau kekurangan kronis pasokan darah ke otak (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001).

Etiologi dan patogenesis DE

Penyebab paling umum dari gangguan pasokan darah ke otak adalah aterosklerosis arteri utama kepala, penyakit jantung dengan risiko tromboemboli yang tinggi di otak, dan hipertensi. Lebih jarang, kecelakaan serebrovaskular terjadi sebagai akibat dari perubahan inflamasi pada pembuluh darah (vaskulitis), kelainan pembekuan darah, kelainan dalam pengembangan pembuluh darah, dll. Dalam sebagian besar kasus, insufisiensi pembuluh darah otak terjadi pada orang lanjut usia yang menderita penyakit kardiovaskular yang disebutkan di atas..

Sebagai berikut dari definisi DE, 2 mekanisme patogenetik utama berperan dalam pembentukan sindrom ini: stroke dan iskemia serebral kronis. Stroke serebral iskemik terjadi akibat trombosis arteri serebral, tromboemboli di otak, arteriolosklerosis, gangguan reologi dan hemodinamik..

Iskemia serebral kronis didasarkan pada perubahan struktural pada dinding pembuluh darah yang terjadi sebagai akibat dari hipertensi arteri yang berkepanjangan atau proses aterosklerotik. Telah ditetapkan bahwa lipogialinosis pembuluh kaliber kecil yang menembus substansi otak dapat menyebabkan iskemia kronis dari divisi dalam materi putih. Refleksi dari proses ini adalah perubahan materi putih (leukoaraiosis), yang didefinisikan sebagai perubahan fokus atau difus dalam intensitas sinyal dari struktur otak dalam pada gambar T2 dengan pencitraan resonansi magnetik otak. Gangguan ini dianggap sebagai gejala neuroimaging khas yang berkembang pada pasien dengan hipertensi tak terkendali yang berkepanjangan..

Manifestasi klinis DE

Gambaran klinis DE sangat bervariasi. Seperti yang telah disebutkan di atas, sebagian besar pasien dengan penyakit pembuluh darah kronis otak memiliki riwayat stroke, sering diulang. Lokalisasi stroke yang ditransfer tidak diragukan lagi sangat menentukan fitur-fitur klinik. Namun, dalam sebagian besar kasus dengan patologi serebrovaskular, bersama dengan konsekuensi dari stroke di masa lalu, ada juga gejala neurologis, emosional dan kognitif dari disfungsi lobus frontal otak. Gejala ini berkembang sebagai akibat dari gangguan dalam hubungan antara korteks frontal dan ganglia basal subkortikal (fenomena "pemisahan"). Alasan untuk "pemisahan" adalah perubahan difus dalam materi putih otak, yang, sebagaimana disebutkan di atas, adalah konsekuensi dari patologi pembuluh serebral kaliber kecil.

Tergantung pada tingkat keparahan gangguan, biasanya dibedakan 3 tahapan ensefalopati disirkulasi. Tahap pertama ditandai terutama oleh gejala neurologis subjektif. Pasien mengeluh sakit kepala, pusing, berat atau kebisingan di kepala, gangguan tidur, peningkatan kelelahan selama stres fisik dan mental. Dasar dari gejala-gejala ini adalah penurunan ringan atau sedang dalam latar belakang suasana hati yang terkait dengan disfungsi lobus frontal otak. Secara objektif mendeteksi gangguan memori dan perhatian ringan, serta, mungkin, fungsi kognitif lainnya. Peningkatan refleks tendon asimetris, ketidakpastian saat melakukan tes koordinasi, sedikit perubahan gaya berjalan dapat dicatat. Penting dalam diagnosis insufisiensi serebral vaskular pada tahap proses patologis ini adalah metode penelitian penting yang dapat mendeteksi patologi pembuluh darah otak..

Tahap kedua ensefalopati discirculatory diindikasikan dalam kasus-kasus di mana gangguan neurologis atau mental membentuk sindrom yang ditentukan secara klinis. Sebagai contoh, itu mungkin sindrom gangguan kognitif ringan. Diagnosis ini berlaku dalam kasus-kasus di mana gangguan memori dan fungsi kognitif lainnya jelas melampaui norma usia, tetapi tidak mencapai tingkat keparahan demensia. Pada tahap kedua DE, gangguan neurologis seperti sindrom pseudobulbar, tetraparesis sentral, sebagai aturan, asimetris, gangguan ekstrapiramidal dalam bentuk hipokinesia, peningkatan ringan atau sedang pada tonus otot berdasarkan jenis plastik, sindrom ataktik, gangguan kencing neurologis, dll. Juga dapat berkembang..

Pada tahap ketiga ensefalopati discirculatory, kombinasi dari beberapa sindrom neurologis di atas dicatat dan, sebagai aturan, ada demensia vaskular. Demensia vaskular adalah salah satu komplikasi paling serius yang terjadi dengan insufisiensi vaskular serebral yang tidak menguntungkan. Menurut statistik, etiologi vaskular mendasari setidaknya 10-15% demensia pada orang tua.

Demensia vaskular, seperti DE secara keseluruhan, adalah suatu kondisi yang heterogen secara patogenetik. Demensia vaskular dimungkinkan setelah stroke tunggal di area otak yang strategis untuk aktivitas kognitif. Jadi, misalnya, demensia dapat berkembang secara akut sebagai akibat serangan jantung atau perdarahan di thalamus. Namun, jauh lebih sering, demensia vaskular disebabkan oleh stroke berulang (yang disebut demensia multi-infark). Mekanisme patogenetik lain dari demensia vaskular adalah iskemia serebral kronis, yang merupakan cerminan dari perubahan materi putih otak. Akhirnya, selain iskemia serebral dan hipoksia dalam patogenesis demensia pada penyakit serebrovaskular, setidaknya pada beberapa pasien DE, perubahan neurodegeneratif sekunder memainkan peran penting. Studi-studi modern telah secara meyakinkan membuktikan bahwa kekurangan pasokan darah ke otak adalah faktor risiko yang signifikan untuk pengembangan penyakit degeneratif sistem saraf pusat, khususnya penyakit Alzheimer. Penambahan perubahan neurodegeneratif sekunder, tentu saja, memperburuk dan memodifikasi gangguan kognitif pada penyakit serebrovaskular. Dalam kasus seperti itu, diagnosis demensia campuran (vaskuler-degeneratif) adalah valid.

Manifestasi klinis dari demensia vaskular pada setiap kasus tergantung pada mekanisme patogenetik yang menentukan penyakit. Pada demensia pasca stroke dan multi infark, fitur klinik tergantung pada lokasi stroke. Perubahan materi putih lobus dalam otak sebagai akibat dari iskemia kronis menyebabkan gangguan kognitif tipe "frontal". Untuk kelainan ini, kelainan emosi biasanya berupa penurunan latar belakang suasana hati, depresi atau apatis, kehilangan minat pada lingkungan. Labilitas emosional juga sangat khas, yang merupakan perubahan cepat, kadang-kadang tidak masuk akal dalam suasana hati, tangisan atau peningkatan sifat lekas marah. Dalam bidang kognitif, gangguan memori dan perhatian, pemikiran lambat, fleksibilitas intelektual berkurang, kesulitan yang terkait dengan beralih dari satu jenis aktivitas ke aktivitas lain ditentukan. Perilaku pasien berubah: kemampuan untuk mengkritik diri sendiri dan rasa jarak berkurang, impulsif meningkat dan distraktilitas dicatat, mungkin ada gejala seperti mengabaikan aturan perilaku yang diterima dalam masyarakat, asosialitas, kebodohan, datar dan humor yang tidak pantas, dll..

Kehadiran perubahan neurodegeneratif sekunder dalam demensia vaskular dimanifestasikan terutama oleh gangguan memori progresif. Selain itu, pada tingkat yang lebih besar, pasien melupakan apa yang terjadi baru-baru ini, sementara ingatan tentang peristiwa yang jauh tetap lama. Untuk proses neurodegeneratif, orientasi spasial dan gangguan bicara juga sangat khas..

Diagnosis ensefalopati disirkulasi

Untuk diagnosis sindrom ensefalopati discirculatory, diperlukan studi menyeluruh tentang riwayat medis penyakit, penilaian status neurologis, dan penggunaan metode penelitian neuropsikologis dan instrumental. Penting untuk menekankan bahwa kehadiran penyakit kardiovaskular pada orang tua tidak dengan sendirinya berfungsi sebagai bukti adanya insufisiensi vaskular serebral. Suatu kondisi yang diperlukan untuk diagnosis yang tepat adalah untuk mendapatkan bukti yang meyakinkan tentang hubungan sebab akibat antara gejala neurologis dan kognitif dan patologi serebrovaskular, yang tercermin dalam kriteria diagnostik yang diadopsi hari ini untuk DE.

Kriteria diagnostik untuk DE (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001)

  • Adanya tanda-tanda (klinis, riwayat medis, instrumental) kerusakan otak.
  • Adanya tanda-tanda discirculation otak akut atau kronis (klinis, riwayat medis, instrumental).
  • Adanya hubungan sebab akibat antara gangguan hemodinamik dan perkembangan gejala klinis, neuropsikologis, psikiatrik.
  • Tanda-tanda klinis dan paraclinical dari perkembangan insufisiensi serebrovaskular.

Bukti etiologi vaskular dari gejala adalah adanya gejala neurologis fokal, riwayat stroke, perubahan karakteristik dalam neuroimaging, seperti kista postischemik atau perubahan nyata pada materi putih..

Pengobatan penyakit serebrovaskular

Insufisiensi serebrovaskular merupakan komplikasi berbagai penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, terapi etiotropik DE harus, pertama-tama, ditujukan pada proses patologis yang mendasari insufisiensi vaskular serebral, seperti hipertensi arteri, aterosklerosis arteri utama kepala, penyakit jantung, dll..

Terapi antihipertensi adalah faktor penting dalam pencegahan sekunder peningkatan gejala mental dan motorik insufisiensi serebrovaskular. Sampai saat ini, bagaimanapun, pertanyaan tentang indikator tekanan darah apa yang harus dicapai dalam pengobatan hipertensi belum diselesaikan. Sebagian besar ahli saraf percaya bahwa normalisasi lengkap tekanan darah pada pasien usia lanjut dengan riwayat hipertensi yang panjang, sambil menurunkan risiko episode vaskular akut, secara bersamaan dapat memperburuk tipe frontal iskemia serebral kronis dan meningkatkan keparahan disfungsi kognitif..

Kehadiran aterosklerosis hemodinamik signifikan dari arteri utama kepala membutuhkan pengangkatan agen antiplatelet. Persiapan dengan aktivitas antiplatelet terbukti termasuk asam asetilsalisilat pada dosis 75-300 mg per hari dan clopidogrel (Plavix) dengan dosis 75 mg per hari. Studi ini menunjukkan bahwa penunjukan obat ini mengurangi risiko kejadian iskemik (infark miokard, stroke iskemik, trombosis perifer) sebesar 20-25%. Saat ini, kemungkinan penggunaan simultan obat-obatan ini telah terbukti. Dipyridamole (lonceng), yang digunakan dalam dosis 25 mg tiga kali sehari, juga milik obat-obatan dengan sifat antiplatelet. Monoterapi dengan obat ini tidak memberikan profilaksis untuk iskemia serebral atau lainnya, namun ketika dikombinasikan, dipyridamole secara signifikan meningkatkan efek profilaksis asam asetilsalisilat. Selain pengangkatan agen antiplatelet, kehadiran stenosis aterosklerotik arteri utama kepala mengharuskan pasien untuk berkonsultasi dengan ahli bedah vaskular untuk menentukan kelayakan intervensi bedah..

Jika ada risiko tromboemboli yang tinggi di otak, misalnya, dalam kasus atrial fibrilasi dan cacat katup atrium, agen antiplatelet mungkin tidak efektif. Kondisi ini berfungsi sebagai indikasi untuk penunjukan antikoagulan tidak langsung. Obat pilihan adalah warfarin. Terapi antikoagulan tidak langsung harus dilakukan di bawah pengawasan ketat indeks koagulogram..

Kehadiran hiperlipidemia, tidak dikoreksi oleh diet, membutuhkan pengangkatan obat penurun lipid. Obat yang paling menjanjikan dari kelompok statin (zokor, simvor, simgal, rovacor, medostatin, mevacor, dll.). Menurut beberapa laporan, terapi dengan agen-agen ini tidak hanya menormalkan metabolisme lipid, tetapi juga, mungkin, memiliki efek profilaksis dalam kaitannya dengan pengembangan proses neurodegeneratif sekunder dengan latar belakang penyakit serebrovaskular..

Ukuran patogenetik yang penting juga berpengaruh pada faktor risiko lain yang diketahui untuk iskemia serebral. Ini termasuk merokok, diabetes, obesitas, kurang aktivitas fisik, dll..

Di hadapan insufisiensi vaskular serebral, penggunaan obat-obatan yang terutama mempengaruhi mikrovaskular dibenarkan secara patogenetik. Ini termasuk:

  • inhibitor fosfodiesterase: aminofilin, pentoksifilin, vinpocetine, tanakan, dll. Efek vasodilatasi dari obat-obat ini dikaitkan dengan peningkatan kandungan cAMP dalam sel otot polos dinding pembuluh darah, yang mengarah pada relaksasi mereka dan peningkatan lumen pembuluh darah;
  • penghambat saluran kalsium: cinnarizine, flunarizine, nimodipine. Mereka memiliki efek vasodilatasi karena penurunan kadar kalsium intraseluler dalam sel otot polos dinding pembuluh darah. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa penghambat saluran kalsium, seperti cinnarizine dan flunarizine, mungkin lebih efektif untuk kegagalan sirkulasi dalam sistem vertebra-basilar; ini dimanifestasikan oleh gejala seperti pusing dan ketidakstabilan saat berjalan;
  • pemblokir α2-reseptor adrenergik: nicergoline. Obat ini menghilangkan efek vasokonstriktor dari mediator sistem saraf simpatis: adrenalin dan norepinefrin..

Obat vasoaktif adalah salah satu obat yang paling sering diresepkan dalam praktik neurologis. Selain efek vasodilatasi, banyak dari mereka juga memiliki efek metabolisme positif, yang memungkinkan penggunaan obat ini sebagai terapi nootropik simptomatik. Data eksperimental menunjukkan bahwa tanakan obat vasoaktif memiliki kemampuan untuk menonaktifkan radikal bebas, sehingga mengurangi proses peroksidasi lipid. Sifat antioksidan dari obat ini memungkinkannya untuk digunakan juga untuk pencegahan sekunder dari peningkatan kerusakan memori dan fungsi kognitif lainnya dalam kasus perubahan neurodegeneratif sekunder..

Dalam praktik rumah tangga, obat vasoaktif biasanya diresepkan dalam 2-3 bulan 1-2 kali setahun.

Terapi metabolik banyak digunakan dalam insufisiensi vaskular serebral, yang tujuannya adalah untuk merangsang proses reparatif otak yang terkait dengan plastisitas neuron. Selain itu, obat-obatan metabolik memiliki efek nootropik simtomatik..

Piracetam adalah obat pertama yang secara khusus disintesis untuk mempengaruhi memori dan fungsi otak yang lebih tinggi lainnya. Dalam beberapa tahun terakhir, bagaimanapun, telah dimungkinkan untuk membuktikan bahwa dalam dosis yang diambil sebelumnya, obat ini memiliki efek klinis yang relatif kecil. Oleh karena itu, saat ini direkomendasikan bahwa piracetam digunakan dalam dosis minimal 4-12 g / hari. Pemberian obat ini secara intravena yang lebih tepat dalam saline fisiologis: 20-60 ml piracetam per 200 ml saline intravena, 10-20 infus per kursus.

Obat peptidergik cerebrolysin tidak kurang berhasil digunakan dalam insufisiensi vaskular serebral, serta demensia vaskular dan degeneratif. Seperti dalam kasus piracetam, dalam beberapa tahun terakhir, pandangan tentang rejimen dosis obat ini telah berubah secara signifikan. Menurut konsep modern, efek klinis terjadi dalam kasus pemberian cerebrolysin intravena dalam dosis 30-60 ml intravena dalam 200 ml saline, 10-20 infus per kursus.

Actopegin juga mengacu pada obat peptidergik yang menguntungkan mempengaruhi metabolisme otak. Actovegin digunakan sebagai infus intravena (250-500 ml per infus, 10-20 infus per kursus), atau sebagai injeksi intravena atau intramuskuler dari 2-5 ml 10-20 injeksi, atau 200-400 mg oral 3 kali sehari. dalam 2-3 bulan.

Seperti halnya obat vasoaktif, terapi metabolik dilakukan dalam kursus 1-2 kali setahun. Terapi vasoaktif dan metabolik kombinasi secara patogenetika dibenarkan dan tepat. Saat ini, dokter dapat menggunakan beberapa bentuk sediaan kombinasi, termasuk zat aktif dengan efek vasoaktif dan metabolisme. Obat-obatan ini termasuk obat, vinpotropil, fezam dan beberapa lainnya.

Perkembangan sindrom demensia vaskular membutuhkan terapi nootropik yang lebih intensif. Dari obat nootropik modern, inhibitor asetilkolinesterase memiliki efek klinis paling kuat pada fungsi kognitif. Awalnya, obat-obatan dari kelompok ini digunakan dalam pengobatan demensia ringan sampai sedang pada penyakit Alzheimer. Saat ini terbukti bahwa insufisiensi asetilkolinergik memainkan peran patogenetik yang penting tidak hanya pada penyakit ini, tetapi juga pada demensia vaskular dan campuran. Oleh karena itu, gangguan kognitif etiologi vaskular dan campuran semakin muncul di antara indikasi untuk pengangkatan inhibitor asetilkolinesterase.

Di Rusia saat ini, tersedia 2 obat dari kelompok penghambat asetilkolinesterase generasi terbaru: exelon dan reminil. Exelon diresepkan dalam dosis awal 1,5 mg 2 kali sehari, kemudian dosis tunggal meningkat 1,5 mg setiap 2 minggu. hingga 6,0 mg 2 kali sehari atau sampai efek samping terjadi. Efek samping yang umum terjadi ketika menggunakan excelon adalah mual dan muntah. Fenomena ini tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan atau kesehatan pasien, tetapi dapat mengganggu pencapaian efek terapeutik. Reminyl diresepkan 4 mg 2 kali sehari selama 4 minggu pertama, dan kemudian 8 mg 2 kali sehari. Obat ini cenderung menyebabkan efek samping..

Inhibitor asetilkolinesterase generasi pertama termasuk neuromidine. Menurut beberapa laporan, obat ini memiliki efek nootropik positif pada degeneratif vaskular dan primer dan demensia campuran. Ini diresepkan dalam dosis 20-40 mg 2 kali sehari.

Terapi dengan inhibitor asetilkolinesterase harus dilakukan terus menerus. Dalam hal ini, perlu untuk mengontrol tingkat enzim hati dalam darah setiap 3-6 bulan sekali.

Penunjukan akatinol memantine juga secara patogenetis dibenarkan dalam demensia vaskular. Obat ini merupakan inhibitor reseptor NMDA glutamat. Penggunaan konstan akatinol memantine memiliki efek nootropik simtomatik, dan juga, mungkin, memperlambat laju peningkatan gangguan kognitif. Efek obat ini dimanifestasikan baik dalam ringan dan sedang, dan pada demensia berat. Perlu dicatat bahwa akatinol memantine adalah satu-satunya obat yang efektif pada tahap demensia berat. Ini diresepkan selama minggu pertama 5 mg sekali sehari, selama minggu kedua - 5 mg 2 kali sehari, dimulai dari minggu ketiga dan kemudian secara konstan - 10 mg 2 kali sehari.

Sebagai kesimpulan, harus ditekankan bahwa penilaian komprehensif tentang keadaan sistem kardiovaskular pasien dengan insufisiensi serebrovaskular, serta dampak pada kedua penyebab gangguan dan gejala utama DE, tidak diragukan lagi berkontribusi untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan mencegah komplikasi parah insufisiensi serebrovaskular, seperti seperti demensia vaskular dan gangguan pergerakan.

V.V. Zakharov, Doktor Ilmu Kedokteran
Klinik Penyakit Saraf dinamai A. Ya Kozhevnikova, Moskow

Kecelakaan serebrovaskular kronis

Kecelakaan serebrovaskular kronis

Sebagai aturan, insufisiensi vaskular serebral berkembang di area bifurkasi arteri karotis - pemisahan arteri karotis menjadi cabang internal dan eksternal. Pemisahan ini mirip dengan aliran yang telah dipecah menjadi dua aliran. Dalam bifurkasi, serta selama bifurkasi dalam aliran air, akumulasi terak terjadi. Gejala parah mulai muncul dalam kebanyakan kasus hanya ketika penyumbatan arteri mencapai 90 persen. Situasi ini mirip dengan apa yang terjadi dengan penyakit jantung koroner..

Gejala kecelakaan serebrovaskular kronis disebabkan oleh penurunan aliran darah dan suplai oksigen ke otak. Penghentian aliran darah dan suplai oksigen menyebabkan stroke. Definisi resmi stroke adalah "kehilangan fungsi saraf selama setidaknya 24 jam karena kekurangan oksigen." Beberapa stroke ringan; yang lain menyebabkan kelumpuhan, koma, atau gangguan bicara, tergantung pada bagian otak mana yang terlibat. Serangan ringan atau serangan iskemik transien dapat menyebabkan hilangnya fungsi saraf selama satu jam atau lebih, tetapi kurang dari 24 jam. TIA dapat menyebabkan gejala transient insufisiensi pembuluh darah otak: pusing, dering di telinga, penglihatan kabur, kebingungan, dan sebagainya..

Aterosklerosis adalah salah satu penyebab utama insufisiensi serebrovaskular. Selama pengembangan proses ini, kadar kolesterol tinggi yang dikombinasikan dengan peradangan di dinding arteri otak dapat menyebabkan akumulasi kolesterol pada dinding pembuluh darah dalam bentuk lapisan tebal (lilin) ​​(plak). Plak ini dapat membatasi atau sepenuhnya menghambat aliran darah ke otak, menyebabkan stroke, serangan iskemik sementara, atau demensia, yang dapat menyebabkan sejumlah komplikasi kesehatan lainnya..

Bentuk paling umum dari penyakit serebrovaskular otak adalah trombosis (40% kasus) dan emboli serebrovaskular (30%), diikuti oleh pendarahan otak (20%).

Bentuk lain dari penyakit serebrovaskular melibatkan aneurisma. Pada wanita dengan kolagen yang rusak, titik percabangan kunci yang lemah pada arteri menyebabkan tonjolan dengan lapisan endotelium yang sangat tipis, yang dapat dengan mudah pecah dengan peningkatan minimal tekanan darah. Ini juga dapat terjadi pada kapiler yang buruk yang disebabkan oleh deposisi kolesterol dalam jaringan, terutama pada pasien dengan hipertensi arteri dengan atau tanpa dislipidemia. Jika perdarahan terjadi, hasilnya adalah stroke hemoragik dalam bentuk perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebral, atau keduanya..

Penurunan tekanan darah selama tidur dapat menyebabkan penurunan aliran darah pada pembuluh darah yang menyempit, yang menyebabkan stroke iskemik di pagi hari. Sebaliknya, peningkatan tajam dalam tekanan darah karena kegembiraan di siang hari dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah, yang akibatnya menyebabkan perdarahan intrakranial. Penyakit serebrovaskular terutama menyerang orang lanjut usia atau mereka yang memiliki riwayat diabetes, merokok, penyakit jantung koroner.

Gejala

Gejala kecelakaan serebrovaskular tergantung pada tingkat kerusakan sel-sel otak dan lokalisasi bagian otak dengan gangguan aliran darah. Pada gangguan akut sirkulasi serebral (hemoragik atau stroke iskemik), gangguan motorik seperti hemiplegia atau hemiparesis terjadi..

Pada gangguan kronis sirkulasi serebral (juga disebut discirculatory encephalopathy), gejalanya berkembang secara bertahap dan dimanifestasikan oleh gejala-gejala seperti gangguan memori, pusing, sakit kepala. Awalnya, pasien tidak memiliki gangguan intelektual. Tetapi dengan kekurangan oksigen kronis di jaringan otak, gangguan memori mulai berkembang, gangguan kepribadian terjadi, dan kecerdasan berkurang secara signifikan. Di masa depan, pasien mengalami gangguan intelektual-mental dan kognitif yang parah serta bentuk demensia, gangguan ekstrapiramidal, ataksia serebelar juga dapat terjadi..

Alasan

Insufisiensi serebrovaskular kronis paling sering dikaitkan dengan aterosklerosis, hipertensi, serta penyakit jantung, disertai dengan kegagalan sirkulasi kronis. Selain itu, CVM dapat dikaitkan dengan kelainan dan penyakit pembuluh darah (vaskulitis), kelainan vena, diabetes mellitus dan berbagai penyakit darah yang menyebabkan hipoksia otak kronis..

Juga, kecelakaan serebrovaskular kronis terjadi sebagai akibat dari kecelakaan serebrovaskular akut, seperti stroke iskemik atau hemoragik.

Stroke iskemik terjadi ketika pembuluh darah yang memasok darah ke otak tersumbat oleh bekuan darah. Gumpalan dapat terbentuk di arteri yang sudah menyempit. Juga, gumpalan dapat melepaskan diri dari dinding pembuluh di suatu tempat di dalam tubuh dan melewati aliran darah ke otak.

Stroke iskemik juga bisa disebabkan oleh gumpalan darah yang terbentuk di jantung. Gumpalan-gumpalan ini memasuki otak dengan aliran darah dan dapat menjadi tersangkut di arteri-arteri kecil otak..

Obat-obatan tertentu dan kondisi medis dapat meningkatkan pembekuan darah dan menyebabkan pembentukan gumpalan darah dan meningkatkan risiko stroke iskemik. Stroke hemoragik terjadi ketika pembuluh darah di bagian otak tertentu menjadi lemah dan pecah, menyebabkan darah bocor ke otak dan kerusakan darah pada sel-sel otak. Beberapa orang memiliki cacat pada pembuluh darah otak yang membuat stroke hemoragik lebih mungkin terjadi.

Diagnostik

Diagnosis kecelakaan serebrovaskular kronis dibuat berdasarkan seperangkat data pemeriksaan, gejala, tanda-tanda neurologis, hasil neuroimaging otak (MRI, CT atau MSCT), angiografi pembuluh darah otak.

Dokter dapat mendeteksi defisit neurologis, motorik dan sensorik tertentu, seperti perubahan penglihatan atau bidang visual, gangguan refleks, gerakan mata abnormal, kelemahan otot, penurunan sensitivitas, dan perubahan lainnya. Selain itu, tes tertentu membantu menentukan adanya gangguan intelektual dan mnestik..

Metode penelitian laboratorium ditentukan untuk diagnosis penyakit somatik.

Pengobatan

Jika ada penyakit seperti hipertensi, diabetes mellitus atau penyakit lain, maka, pertama-tama, perlu untuk mengkompensasi penyakit yang mendasarinya..

Berbagai obat digunakan untuk mengobati kecelakaan serebrovaskular kronis - obat-obatan pembuluh darah (trental, cavinton, sermion, dll.) Nootropik, obat-obatan metabolisme, antioksidan, agen antiplatelet seperti aspirin, dipyridamole diresepkan untuk mencegah pembekuan darah, dengan kolesterol tinggi dalam darah. statin dapat digunakan.

Kadang-kadang diperlukan pembedahan untuk menghilangkan gangguan aliran darah - misalnya, endarterektomi karotid. Metode pengobatan seperti carotid angioplasty dan stenting juga digunakan..

Pencegahan

Perkembangan penyakit serebrovaskular dapat dicegah sampai batas tertentu dengan mengikuti rekomendasi berikut: berhenti merokok, olahraga teratur, diet sehat rendah lemak, mempertahankan berat badan normal, mengendalikan tekanan darah, mengendalikan hipertensi, menghindari stres kronis dan menurunkan kolesterol darah.

Penggunaan materi diperbolehkan ketika hyperlink aktif ke halaman permanen artikel diindikasikan.

Insufisiensi serebrovaskular kronis

Insufisiensi serebrovaskular kronis adalah disfungsi otak yang berkembang secara lambat sebagai akibat dari kerusakan umum dan / atau kecil pada jaringan otak di hadapan insufisiensi serebrovaskular jangka panjang..

Sinonim:
  • ensefalopati,
  • iskemia otak kronis,
  • kecelakaan serebrovaskular progresif lambat,
  • penyakit otak iskemik kronis,
  • insufisiensi serebrovaskular,
  • ensefalopati vaskular,
  • ensefalopati aterosklerotik,
  • ensefalopati hipertonik,
  • angioencephalopathy atherosclerotic,
  • parkinsonisme vaskular (aterosklerotik),
  • epilepsi vaskular (terlambat),
  • demensia vaskular.

Istilah "discirculatory encephalopathy" telah memasuki yang paling luas dalam praktik neurologis domestik, yang mempertahankan signifikansinya hingga hari ini.

Penyebab insufisiensi serebrovaskular kronis:

Yang utama:

Tambahan:

  • penyakit jantung dengan tanda-tanda kegagalan sirkulasi kronis;
  • gangguan irama jantung;
  • anomali vaskular, angiopati herediter;
  • patologi vena;
  • kompresi vaskular;
  • hipotensi arteri;
  • amiloidosis serebral;
  • diabetes;
  • vaskulitis;
  • penyakit darah.

Pasokan darah yang memadai diperlukan untuk fungsi otak yang memadai. Otak, yang massanya 2,0-2,5% dari berat badan, mengkonsumsi 20% dari darah yang bersirkulasi dalam tubuh. Aliran darah otak di hemisfer adalah 50 ml per 100 gram per menit, konsumsi glukosa adalah 30 μmol per 100 gram per menit, dan pada materi abu-abu nilai-nilai ini 3-4 kali lebih tinggi daripada putih. Saat istirahat, konsumsi oksigen otak adalah 4 ml per 100 gram per menit, yang setara dengan 20% dari semua oksigen yang masuk ke dalam tubuh. Dengan bertambahnya usia dan dengan adanya perubahan patologis, nilai aliran darah otak menurun, yang memainkan peran penting dalam perkembangan dan peningkatan insufisiensi serebrovaskular kronis..

Kehadiran sakit kepala, pusing, kehilangan ingatan, gangguan tidur, munculnya suara di kepala, tinnitus, penglihatan kabur, kelemahan umum, peningkatan kelelahan, penurunan kinerja dan labilitas emosional - gejala ini paling sering hanya "memberi tahu" seseorang tentang kelelahan. Hanya dengan konfirmasi genesis vaskular dari "sindrom asthenic" dan identifikasi gejala neurologis fokal, adalah diagnosis "discirculatory encephalopathy".

Dasar dari gambaran klinis ensefalopati discirculatory saat ini diakui sebagai gangguan kognitif (kognitif). Dalam kasus kecelakaan serebrovaskular kronis, hubungan terbalik harus dicatat antara adanya keluhan, terutama yang mencerminkan kemampuan aktivitas kognitif (memori, perhatian), dan keparahan insufisiensi kronis: semakin banyak fungsi kognitif (kognitif) yang diderita, semakin sedikit keluhan. Secara paralel, gangguan emosional (labilitas emosional, inersia, kurangnya reaksi emosional, kehilangan minat), berbagai "gangguan motorik" (gangguan berjalan dan keseimbangan) berkembang.

Sindrom neurologis dengan ensefalopati disirkulasi:

- sindrom vestibulo-serebelar - keluhan pusing dan ketidakstabilan saat berjalan, dikombinasikan dengan nystagmus dan gangguan koordinasi;

- sindrom piramidal - ditandai oleh refleks tendon, paresis ringan, keberadaannya menunjukkan stroke sebelumnya;

- Sindrom Parkinson ditandai oleh gerakan lambat, hipomiemia, kekakuan non-otot, tremor tidak ada, gangguan gaya berjalan ditandai dengan melambatnya kecepatan berjalan, penurunan panjang langkah, "tergelincir", langkah terseret, langkah pendek dan pendek di tempat, memutar seluruh tubuh dengan ketidakseimbangan, yang kadang-kadang disertai dengan ketidakseimbangan, yang jatuh. Pada insufisiensi serebrovaskular kronis, kelainan motorik dimanifestasikan, pertama-tama, oleh kelainan berjalan dan keseimbangan;

- sindrom pseudobulbar - disartria, disfagia, disfonia, episode tangisan keras atau tawa dan refleks automatisme oral terjadi dan secara bertahap meningkat;

- sindrom psiko-organik dapat memanifestasikan dirinya sebagai gangguan afektif emosional (gangguan astheno-depresi dan kecemasan-depresi), kognitif (kognitif);

- sindrom cephalgic (sakit kepala) - berkurang seiring berkembangnya penyakit. Etiologi dan patogenesis sakit kepala dapat dianggap sebagai manifestasi osteochondrosis tulang belakang leher, serta sakit kepala karena tegang (GBN) - seringkali timbul karena depresi..

Semua karakteristik sindrom ensefalopati discirculatory didasarkan pada pemutusan koneksi intracerebral karena kerusakan difus pada materi putih otak.

Kegagalan sirkulasi pada cekungan vertebro-basilar

Salah satu patologi yang paling serius dari sistem vaskular adalah proses akut (ONMK) dan kronis, ditandai dengan insufisiensi serebrovaskular. Menurut statistik, lebih dari 80% pasien yang mengalami stroke iskemik dalam sistem vertebro-basilar kehilangan kemampuan mereka untuk bekerja atau tetap cacat, tidak mampu merawat diri, dan hanya sekitar 20% pasien yang kembali ke kegiatan profesionalnya setelah perawatan dan pemulihan. Di antara pasien yang masih hidup dalam 5-7 tahun ke depan, ada risiko tinggi stroke kembali.

Stroke iskemik atau infark serebral terjadi pada lebih dari 80% dari semua kasus stroke. Ini berkembang dengan latar belakang penyempitan atau penyumbatan arteri yang memberi makan otak. Akibatnya, aliran aliran darah dalam jumlah cukup berkurang dan terjadi kelaparan oksigen, setelah itu gejala kerusakan otak iskemik muncul dalam beberapa menit..

Telah ditetapkan bahwa sekitar 70% dari semua serangan iskemik transien terjadi sebagai akibat dari ONMK di cekungan vertebro-basilar.

Perkembangan insufisiensi basilar vertebro

Kolam vertebrobasilar dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri, yang memberi makan lobus oksipital otak, otak kecil dan belalai. Mereka menyediakan lebih dari 25% aliran darah ke otak..

Insufisiensi WBI adalah salah satu varietas patologi serebrovaskular yang ditandai dengan gangguan sirkulasi di arteri vertebralis dan basilar. Ini memanifestasikan dirinya sebagai episode kerusakan iskemik pada jaringan otak dengan perkembangan gangguan fungsional sistem saraf pusat. Episode serangan iskemik transien (TIA) dapat diulang. Gangguan pembuluh darah terjadi pada pasien dari berbagai kategori usia, khususnya pada anak-anak.

Proses patologis gangguan peredaran darah di kolam vertebro-basilar bersifat reversibel, sesuai dengan diagnosis dan perawatan yang tepat waktu. Tanpa perawatan medis, kemungkinan infark otak meningkat.

Apa yang mengarah ke ONMK?

Gangguan peredaran darah di pembuluh yang membentuk VBD memiliki banyak penyebab berbeda. Yang paling umum adalah:

  • faktor genetik;
  • kelainan bawaan dari sistem vaskular (abnormalitas Kimmerley, keterbelakangan arteri vertebralis);
  • kerusakan pada tulang belakang leher (dengan cedera olahraga akibat kecelakaan mobil dan lainnya);
  • vasculitis (proses inflamasi pada dinding pembuluh darah);
  • aterosklerosis (kerusakan pada arteri WBB terjadi, di mana endapan kolesterol terbentuk pada dinding pembuluh darah);
  • diabetes;
  • peningkatan tekanan darah yang terus-menerus (hipertensi);
  • antiphospholipid antibody syndrome (APS): berkontribusi terhadap pembentukan gumpalan darah;
  • diseksi (stratifikasi) arteri: robeknya dinding pembuluh darah dan penetrasi darah di antara selaputnya, adalah penyebab infark serebral akut;
  • kompresi pembuluh vertebra di hernia intervertebralis dari tulang belakang leher, perpindahan vertebra, proses degeneratif - distrofi dari tulang belakang.

Gejala kekurangan basilar vertebro

Dengan kegagalan sirkulasi di cekungan vertebra - basilar, tanda sementara dan permanen dibedakan. Gejala sementara adalah karakteristik TIA, sedangkan durasi manifestasi adalah dari beberapa jam hingga dua hingga tiga hari.

Tanda-tanda VBI sementara dimanifestasikan dalam bentuk menghancurkan sensasi rasa sakit di daerah oksipital, ketidaknyamanan dan manifestasi menyakitkan di tulang belakang leher, serta pusing yang parah.

Gejala yang sifatnya konstan mengganggu seseorang setiap saat, dengan perkembangan patologi, tingkat keparahannya meningkat. Eksaserbasi sering terjadi, di mana serangan iskemik transien terjadi dan risiko serangan jantung meningkat.

Gejala permanen dari kegagalan sirkulasi di VBD:

  • nyeri konstan di bagian oksipital kepala, memiliki karakter yang berdenyut atau dimanifestasikan dengan menekan rasa sakit;
  • gangguan pendengaran dan tinitus, yang dalam kasus-kasus lanjut selalu hadir setiap saat sepanjang hari;
  • penurunan daya ingat dan perhatian;
  • gangguan fungsi visual: mengaburkan kontur objek, diplopia, pandangan depan atau kerudung di depan mata, penyempitan (kehilangan) bidang visual;
  • ketidakseimbangan dan koordinasi gerakan;
  • kelelahan, perasaan kelemahan dan kelemahan yang konstan, pada malam hari pasien merasakan gangguan total;
  • pusing, yang terjadi terutama pada posisi leher yang tidak nyaman, mual, kehilangan kesadaran jangka pendek;
  • peningkatan lekas marah, perubahan suasana hati yang tajam; di masa kanak-kanak, menangis tanpa alasan yang jelas;
  • peningkatan berkeringat, perasaan panas;
  • peningkatan denyut jantung;
  • suara serak muncul dalam suara, perasaan keringat dan koma di tenggorokan.

Dengan perkembangan penyakit, gejala muncul dalam bentuk gangguan berbicara, gangguan fungsi menelan, tiba-tiba jatuh. Pada tahap akhir penyakit, serangan jantung berkembang..

Tes diagnostik untuk VBN

Diagnosis modern gangguan peredaran darah WBB terdiri dari pengumpulan data anamnestik, melakukan pemeriksaan fisik dan instrumental. Diagnosis VBI dibuat dengan syarat bahwa pasien secara bersamaan menunjukkan setidaknya tiga gejala karakteristik gangguan aliran darah, serta jika hasil penelitian mengkonfirmasi adanya proses patologis dalam pembuluh sistem basilar vertebro..

Diagnosis yang akurat menimbulkan beberapa kesulitan, karena gejala-gejala di atas dapat terjadi dengan kelainan sirkulasi serebral lainnya.

Dalam kasus kecelakaan serebrovaskular, berikut ini digunakan:

  • Ultrasonografi Doppler (ultrasonografi Doppler) - studi ini menentukan patensi pembuluh darah utama leher dan kepala, parameter hemodinamik (kecepatan aliran darah linier dan volumetrik), keadaan dinding arteri
  • TCD (transcranial dopplerography) adalah salah satu metode diagnostik ultrasound untuk menilai aliran darah melalui pembuluh darah intraserebral;
  • MR angiografi dan CT dalam mode angiografi - pengenalan agen kontras dengan visualisasi pembuluh pembuluh basilar dan otak vertebro, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi berbagai patologi, perubahan aterosklerotik, stratifikasi dinding, malformasi vaskular, diameternya;
  • MRI dan CT - metode ini tidak terlalu informatif untuk patologi pembuluh VBB, namun, mereka mengungkapkan faktor etiologi yang mungkin: perubahan struktural pada sumsum tulang belakang dan kolom tulang belakang, adanya hernia diskus;
  • tes darah umum dan biokimia - memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kemungkinan perubahan dalam sifat cairan biologis yang muncul pada diabetes mellitus, aterosklerosis, proses inflamasi dan patologi lainnya.

Skema tindakan terapeutik untuk VBN

Tindakan utama untuk pelanggaran aliran darah sistem vertebro-basilar bertujuan mengidentifikasi dan menghilangkan penyebab utama kondisi patologis, memulihkan sirkulasi darah dan pembuluh darah yang normal, mencegah serangan iskemik otak. Perawatan melibatkan penggunaan terapi obat, pijat, senam, fisioterapi dan pembedahan.

Perawatan obat-obatan

Dengan suplai darah yang tidak mencukupi ke otak, kelompok obat berikut ini diresepkan:

  • obat untuk mengurangi lipid darah niasin (asam nikotinat, vitamin B3 atau PP), fibrat, sekuestran asam empedu;
  • obat yang mencegah trombosis (agen antiplatelet) asam asetilsalisilat;
  • obat vasodilator;
  • stimulan neurometabolik (nootropics) - meningkatkan kinerja otak;
  • obat antihipertensi yang mengatur tekanan darah (diresepkan jika perlu, dalam urutan individu yang ketat);
  • pengobatan simtomatik - obat penghilang rasa sakit, obat antiemetik dan hipnotis, antidepresan dan obat penenang.

Perawatan fisik

Penggunaan senam medis sangat penting untuk pelanggaran aliran darah WBB. Latihan seharusnya tidak membawa ketidaknyamanan dan menyebabkan rasa sakit, gerakan dilakukan dengan lancar dan mudah. Latihan senam harian menghilangkan kram otot, memperkuat otot-otot punggung dan leher, berkontribusi pada pembentukan postur.

Metode yang sama pentingnya untuk mengobati kecelakaan serebrovaskular adalah pijat. Gerakan pijatan memiliki efek positif pada sistem vaskular, berkontribusi pada ekspansi mereka, sehingga meningkatkan sirkulasi darah.

Metode fisioterapi juga ditujukan untuk meningkatkan suplai darah ke pembuluh darah utama leher dan kepala, dan menghilangkan kompleks simptomatik. Fisioterapi terdiri dari penggunaan radiasi laser, magnetoterapi dan ultraphonophoresis.

Pijat refleksi diresepkan untuk mengurangi rasa sakit, pusing dan gangguan pada organ visual. Metode taping kinesiologis adalah arah baru dalam pengobatan VBI, yang bertujuan menghilangkan kejang otot dan gangguan pembuluh darah..

Intervensi bedah

Perawatan bedah diresepkan khusus untuk VBI parah dan peningkatan risiko serangan jantung. Selama operasi, tindakan ditujukan untuk mengembalikan sirkulasi normal arteri vertebralis dengan menghilangkan penyebab seperti penyempitan lumen pembuluh darah karena kejang, kompresi atau stenosis..

Ramalan cuaca

Diagnosis tepat waktu dari perubahan patologis dan penerapan langkah-langkah terapi yang benar dapat sepenuhnya menghilangkan ketidakcukupan sirkulasi darah dalam sistem vertebro-basilar.

Dengan tidak adanya terapi atau obat-obatan yang dipilih secara tidak tepat dan metode fisioterapi dalam kasus tertentu, pengembangan proses kronis dimungkinkan, disertai dengan penurunan kondisi yang konstan dan peningkatan intensitas gejala, yang mengarah ke TIA yang sering terjadi dan meningkatkan risiko stroke iskemik akut dan ensefalopati peredaran darah..

Perawatan VBI adalah proses yang cukup panjang dan melelahkan, membutuhkan waktu dari dua bulan hingga beberapa tahun. Tetapi hanya jika semua rekomendasi medis dipatuhi, mungkinkah melindungi diri Anda dari konsekuensi serius, sering kali mengarah pada cacat atau bahkan kematian.

Publikasi Tentang Irama Jantung

Kenapa tekanannya naik di malam hari

Rahasia umur panjang di pembuluh darahJika mereka bersih dan sehat, maka Anda dapat dengan mudah hidup 120 tahun atau lebih.Ketika hari berakhir, adalah umum bagi seseorang untuk bersantai.

Urea darah diturunkan

Alasan utama kenaikan ituJika tes darah untuk urea menunjukkan peningkatan di dalamnya, ini dapat mengindikasikan pelanggaran fungsi organ yang berbeda. Pada orang dewasa, faktor-faktor kunci terkait dengan kondisi hati atau ginjal.