Winalight - nanoteknologi, menciptakan cinta

Hubungi: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49

Vinalight

Kontak

Kolaps K (insufisiensi vaskular akut)

Runtuh (lat. Collapsus melemah, jatuh) - insufisiensi vaskular akut, ditandai oleh penurunan tajam dalam tekanan darah karena penurunan tonus pembuluh darah, penurunan curah jantung, atau sebagai akibat dari penurunan akut dalam volume darah yang bersirkulasi. K. disertai dengan gangguan perfusi dan hipoksia semua jaringan dan organ, penurunan metabolisme, penghambatan fungsi vital tubuh..

Etiologi dan patogenesis. Di antara beragam penyebab kolaps, yang paling umum adalah penyakit jantung dan pembuluh darah, terutama akut (infark miokard, miokarditis, emboli paru, dll.), Kehilangan darah akut (kolaps hemoragik) dan kehilangan plasma (dengan luka bakar luas, eksudat masif), keracunan parah dengan berbagai keracunan (keruntuhan toksik) dan penyakit menular (keruntuhan infeksi), disregulasi tonus pembuluh darah selama goncangan berbagai asal, serta pada penyakit tertentu pada sistem saraf pusat dan sistem endokrin (misalnya, dengan penyakit Addison), dengan overdosis antipsikotik, penghambat ganglion, simpatolitik.

Patogenesis kolaps adalah kompleks dan unik dalam setiap kasus, tetapi menurut sifat gangguan hemodinamik yang mengarah pada penurunan tekanan darah, tiga varian patogenetik utama kolaps dapat dibedakan:

1) kolaps kardiogenik, yang merupakan pelanggaran akut aktivitas jantung dengan penurunan tajam curah jantung (termasuk bentuk aritmia jantung paroksismal) - Gagal jantung;

2) kolaps hipovolemik karena penurunan tajam dalam volume darah dalam pembuluh darah sebagai akibat dari kehilangan darah atau kehilangan plasma, dehidrasi tubuh;

3) kolaps angiohypotonic, yaitu, sebenarnya insufisiensi vaskular, diekspresikan oleh hipotensi sistemik vena dan (atau) arteriol. Varian patogenetik yang terakhir adalah karakteristik untuk keracunan toksik dan infeksius, untuk keruntuhan lesi pada sistem saraf pusat, tetapi dalam kebanyakan kasus ketiga mekanisme hemodinamik untuk menurunkan tekanan darah terlibat dalam patogenesis kolaps. Dengan signifikansi patogenetik terkemuka dari hipotensi sistemik vena (gangguan pengaturan simpatik nada mereka, overdosis simpatolitik, vasodilator), ada penurunan aliran balik vena darah ke jantung dengan penurunan curah jantung dan tekanan darah terutama dengan posisi tubuh vertikal (kolaps ortostatik). Dalam posisi horizontal, hemodinamik menstabilkan (tes Orthostatic).

Dengan kardiogenik, kolaps hipovolemik dan kolaps karena hipotensi arteriol, yang mengarah ke penurunan resistensi aliran darah perifer, penurunan tekanan darah yang signifikan juga dicatat dalam posisi horizontal pasien, dan upaya untuk memberikan tubuh posisi vertikal (misalnya untuk menanam pasien) memperburuk keparahan kolaps. Dengan kolaps, sentralisasi sirkulasi darah terjadi dengan penurunan tajam dalam aliran darah di kulit, otot, ginjal, dan organ rongga perut, tetapi dengan kolaps yang berkepanjangan, mikrosirkulasi juga terganggu pada organ-organ vital, termasuk jantung dan otak, yang aktivitasnya merupakan penyebab paling umum kematian. dari kehancuran.

Gambaran klinis keruntuhan memiliki ciri-ciri yang bergantung pada penyebab yang menyebabkannya, tetapi dalam manifestasi utamanya mirip dengan keruntuhan berbagai asal. Pasien mengeluh timbul dan cepat berkembang kelemahan, pusing, dingin, penglihatan kabur, tinitus, dan kadang-kadang perasaan rindu dan takut. Kesadaran pasien dipertahankan, tetapi dalam kebanyakan kasus ia tidak peduli dengan lingkungan. Kulitnya sangat pucat, wajahnya berwarna tanah, ditutupi keringat dingin dan lengket, dengan kolaps kardiogenik, sianosis sering dicatat. Suhu tubuh berkurang. Bernafas dangkal, cepat. Denyut nadi kecil, lunak, cepat. Tekanan darah berkurang: sistolik - hingga 80-60, diastolik - hingga 40 mm RT. Seni. dan lebih rendah (pada individu dengan hipertensi sebelumnya, gambaran kolaps dapat diamati pada tekanan darah tinggi). Dalam hampir semua kasus, ada penebalan darah, oliguria, azotemia yang tumbuh cepat. Ketika keruntuhan semakin dalam, pasien meredupkan kesadaran, gangguan irama jantung sering bergabung (atau berkembang); pupil membesar, refleks menghilang. Jika tidak ada pengobatan yang efektif diberikan, kematian terjadi.

Kolaps kardiogenik biasanya dikombinasikan dengan aritmia jantung, edema paru, atau tanda-tanda gagal ventrikel kanan akut (misalnya, dengan emboli paru), sangat parah. Runtuhnya ortostatik hanya terjadi dengan posisi vertikal tubuh dan cepat berhenti setelah pasien dipindahkan ke posisi terlentang.

Keruntuhan infeksi paling sering terjadi selama penurunan suhu tubuh yang kritis; pada saat yang sama, kelembaban kulit diamati, sebagai aturan, dari seluruh tubuh (pakaian basah), diucapkan hipotensi otot, denyut nadi lembut, tetapi sering mempertahankan beberapa kepenuhan, ditentukan pada arteri radialis semakin baik, semakin besar perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik.

Runtuhnya toksik, terutama dalam kasus keracunan, sering dikombinasikan dengan mual, muntah, diare, tanda-tanda dehidrasi dan gagal ginjal akut.

Kolaps hemoragik pada awalnya sering ditandai oleh agitasi psikomotorik, kemudian depresi, apati muncul; Pucat kulit yang sangat jelas (hingga "kulit alabaster") dicatat, perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik sangat kecil (15-10 mm Hg).

Pengobatan. Langkah-langkah perawatan pada kartu panggilan harus dilakukan segera dan intensif. Pasien dengan keruntuhan yang terjadi dalam kondisi yang didapat masyarakat harus segera dibawa ke rumah sakit, didampingi oleh tim ambulans (jika mereka tidak memberikan bantuan efektif penuh di tempat) atau tenaga medis yang memiliki teknik resusitasi.

Tindakan resusitasi jika terjadi kehancuran dilakukan sesuai dengan aturan umum (Revitalisasi tubuh - pijatan jantung tidak langsung). Efektivitas perawatan intensif tergantung pada waktu dimulainya dan kemungkinan mempengaruhi penyebab dan patogenesis keruntuhan. Dalam semua kasus, pasien ditempatkan dalam posisi horizontal dengan tungkai bawah sedikit terangkat, ditutupi dengan selimut, 2 ml larutan natrium-benzoat 10% natrium disuntikkan secara subkutan. Dengan keruntuhan infeksi, terapi ini kadang-kadang cukup, dengan ortostatik itu selalu efektif, tetapi jika tekanan darah tidak cenderung meningkat, perlu, seperti dengan keruntuhan dari asal yang berbeda, untuk melakukan terapi patogenetik etiologis dan lebih rinci. Perawatan etiologi meliputi penghentian perdarahan selama kolaps hemoragik, menghilangkan zat beracun dari tubuh dan terapi penangkal khusus untuk keracunan, terapi trombolitik untuk infark miokard akut dan emboli paru, menghentikan paroksismal fibrilasi atrium (lihat aritmia jantung) atau gangguan irama jantung lainnya. Lebih lanjut.

Terapi patogenetik termasuk pemberian darah secara intravena dalam kasus perdarahan hemoragik, plasma dan cairan pengganti darah - dalam kasus penebalan darah pada pasien dengan toksik, infeksi dan kolaps hipovolemik, pemberian larutan hipertonik natrium klorida dalam kasus kolaps dengan latar belakang muntah dan diare yang tidak dapat diatasi, juga pada pasien dengan kekurangan adrenal, bersamaan dengan pemberian hormon adrenal (penyakit Addison). Jika perlu, segera tingkatkan tekanan darah yang diberikan intravena norepinefrin atau angiotensin; suntikan mesatone, fetanol memberikan efek lebih lambat, tetapi juga lebih tahan lama. Dalam semua kasus, terapi oksigen diindikasikan..

Pencegahan terdiri dari pengobatan efektif penyakit yang mendasarinya, kepatuhan yang ketat terhadap tirah baring, sementara ada bahaya kolaps, penggunaan monitor pemantauan pasien dalam kondisi serius, pencegahan penyakit dan cedera disertai dengan terjadinya kolaps.


Hak Cipta © 2008-2012 Vinalight, tel. + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79

Jatuh

Suatu kondisi di mana terjadi penurunan tekanan darah yang signifikan. Tutup - kelaparan oksigen akut, yang menyebar ke korteks serebral. Dalam hal ini, seringkali berakibat fatal.

Runtuh dibagi menjadi beberapa jenis. Jenis keruntuhan pertama dikaitkan dengan peningkatan patologis dalam kapasitas vena. Ada penurunan aliran balik vena ke miokardium. Oleh karena itu, nama tipe keruntuhan pertama adalah angiogenik.

Kolaps hipovolemik dikaitkan dengan dehidrasi. Dalam hal ini, keruntuhan dikaitkan dengan kehilangan darah masif dan berkembang dalam posisi tegak. Dalam hal ini, kebutuhan mendesak untuk menyediakan perawatan medis.

Kolaps kardiogenik ditandai dengan kerusakan sistem kardiovaskular. Ada disfungsi miokard, di mana ada penurunan sirkulasi darah. Artinya, darah tidak cukup masuk ke otot jantung.

Komplikasi kolaps kardiogenik adalah gagal jantung. Ini adalah bentuk keruntuhan yang paling serius. Kematian sering terjadi.

Runtuh adalah proses paling serius dalam hal keparahan konsekuensi. Tidak seperti pingsan. Karena itu, perubahan terjadi pada korteks serebral. Kelaparan oksigen dapat menyebabkan kematian sel-sel otak. Dan fungsinya lebih lanjut tidak mungkin.

Apa etiologi utama keruntuhan. Runtuh berkembang dalam berbagai situasi. Selain itu, keadaan ini terkait dengan kondisi yang mengancam jiwa. Alasan berikut untuk kondisi tersebut dibedakan:

  • kehilangan darah masif;
  • iskemia miokard;
  • keracunan tubuh;
  • penyakit menular;
  • menekankan
  • kerusakan pada sistem endokrin;
  • penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol

Runtuh bukan penyakit independen. Ini adalah konsekuensi dari kondisi patologis. Yang paling sering adalah kehilangan darah masif, iskemia miokard. Stres cenderung menyebabkan kehancuran.

Kerusakan pada sistem endokrin juga cenderung menjadi prasyarat untuk kehancuran. Tetapi penggunaan obat yang tidak terkontrol seringkali dapat memicu perkembangan kehancuran. Karena beberapa obat memiliki banyak efek samping. Dalam hal ini, kelainan ini menyangkut otak.

Gejala

Runtuh berkembang cukup cepat. Penurunan tekanan yang tajam terasa. Kelemahan umum tubuh adalah karakteristik. Karena itu diperlukan tindakan segera..

Juga, dengan kolaps, tinitus diamati. Kondisi ini ditandai oleh beberapa tanda:

  • hilangnya bidang penglihatan;
  • pusing;
  • perasaan takut;
  • penurunan suhu

Berkeringat bisa diamati. Dalam hal ini, keringat dingin muncul. Kulit pucat disebabkan oleh kondisi keruntuhan. Dalam hal ini, disarankan untuk mengukur denyut nadi.

Denyut nadi selama kolaps cepat. Itu terasa langsung di satu sisi. Bagaimana serangan terjadi? Dengan pingsan, pasien kehilangan kesadaran.

Pupil mulai mengembang, kulit menjadi dingin. Pasien tidak menanggapi rangsangan eksternal. Dalam kondisi ini, tidak dianjurkan untuk mencoba membantu pasien tanpa kehadiran medis.

Diperlukan segera untuk memanggil dokter. Kalau tidak, pasien bisa mati. Diperlukan rawat inap. Apa yang bisa kau lakukan?

Dalam hal ini, perlu memberi pasien posisi tertentu. Biasanya melekat pada posisi horizontal. Dengan mengangkat tungkai bawah. Lebih detail di bagian: "Perawatan".

Tanda objektif macam apa yang menunjukkan kondisi ini? Paling sering, kolaps ditandai dengan:

  • keterbelakangan pasien;
  • wajah berwarna tanah;
  • suhu tubuh berkurang;
  • pernapasan cepat;
  • denyut pengisian lemah dan ketegangan;
  • tekanan darah 80-40 mm RT. st.

Anda dapat memperoleh informasi lebih rinci di situs web: bolit.info

Diperlukan konsultasi spesialis!

Diagnostik

Dalam diagnosis keruntuhan, mereka menggunakan diagnosis langsung dari kondisi ini. Ini mengacu pada pengukuran tekanan darah. Tekanan darah menunjukkan keadaan kolaps.

Juga sangat disarankan untuk mengukur denyut nadi pasien. Pada saat yang sama, akselerasinya, pengisian yang lemah, dan ketegangan diamati. Juga teknik yang diperlukan dalam diagnosis keruntuhan.

Juga perlu mengambil darah untuk dianalisis. Ini memungkinkan Anda mendeteksi penurunan jumlah sel darah merah. Artinya, berkurangnya tingkat sel darah juga menunjukkan kondisi ini..

Langkah-langkah diagnostik yang lebih rinci untuk tidak menghabiskan waktu. Paling sering, kondisi ini membutuhkan resusitasi segera. Kalau tidak, pasien bisa mati.

Jika mungkin untuk menyimpulkan dari kondisi ini, maka diagnosis adalah yang paling kompleks. Termasuk kegiatan berikut:

  • penelitian laboratorium;
  • diagnostik instrumental;
  • kimia darah;
  • pengukuran tekanan darah;
  • elektrokardiogram

Ini adalah metode diagnostik yang paling umum. Mereka cukup sering digunakan. Karena mereka memungkinkan untuk mengidentifikasi kemungkinan kondisi ini.

Pencegahan

Dalam pencegahan keruntuhan, praktis tidak ada metode. Anda hanya bisa mencegah keadaan kehilangan darah masif. Atau keadaan stres. Serta keracunan, iskemia, penyakit menular.

Penyakit menular perlu disembuhkan tepat waktu. Ini membantu mencegah kondisi seperti kolaps. Kerusakan kardiovaskular juga penting untuk dicegah.

Dalam hal ini, perlu diamati lebih sering oleh dokter. Terutama jika ada penyimpangan dalam aktivitas jantung. Intoksikasi ekstensif juga berkontribusi pada perkembangan kondisi ini..

Untuk mencegah keracunan, perlu untuk tidak mengobati sendiri, minum obat hanya sesuai indikasi, mengobati berbagai infeksi tepat waktu.

Dalam pencegahan keruntuhan, penting untuk mencegah stres. Ini mengacu pada kejutan emosional yang kuat. Hanya obat penenang tertentu yang bisa mengatasi stres..

Jika ada patologi endokrin yang serius, maka obat hormonal harus diminum. Terapi hormon bertujuan mengganti hormon yang diperlukan. Dan itu berarti terapi yang diperlukan untuk kondisi ini.

Jika ada faktor toksik. Misalnya dengan keracunan. Langkah-langkah yang perlu harus segera diambil. Obati kondisi ini. Jika tidak, keracunan yang parah akan menyebabkan keruntuhan..

Pengobatan

Apa yang perlu dilakukan dalam pengobatan keruntuhan. Perawatan kondisi ini akan ditujukan pada penggunaan beberapa metode:

  • berbaring dalam posisi horizontal dengan mengangkat tungkai bawah;
  • menghangatkan pasien (tutup dengan selimut atau penghangat hangat);
  • menyuntikkan larutan kafein secara subkutan;
  • terapi oksigen;
  • masukkan prednison;
  • berikan polyglucin secara intravena

Jika hemoragik kolaps terjadi, penting untuk menghentikan pendarahan, untuk melakukan agen hemostatik. Di antara obat hemostatik yang digunakan:

  • vikasol;
  • natrium ethamilat;
  • asam aminocaproic;
  • kalsium klorida

Jika kolaps kardiogenik terjadi, maka obat yang diresepkan ditujukan untuk mengobati infark miokard. Juga disarankan untuk melakukan terapi detoksifikasi yang bertujuan mengurangi keracunan umum tubuh.

Ketika jantung berhenti bekerja, perlu untuk menggunakan alat pacu jantung listrik. Ini memungkinkan Anda untuk mengembalikan hidup pasien. Dan dalam beberapa kasus, kejadian ini tidak mengembalikan pasien ke kehidupan.

Pada orang dewasa

Runtuh pada orang dewasa cukup sulit. Dalam hal ini, ada kondisi yang memerlukan perhatian medis segera. Penyebab paling umum dari kondisi ini pada orang dewasa adalah:

  • periode keracunan;
  • infeksi (kronis);
  • patologi jantung;
  • kehilangan darah masif;
  • stres berat

Pada usia berapa pun, seseorang dapat memecahkan keadaan stres yang ekstrem. Dan proses ini bersifat patologis. Dalam hal ini, korteks serebri menderita. Terjadi hipoksia otak.

Pada orang dewasa, kolaps kardiogenik dapat terjadi. Akibat penyakit jantung. Biasanya lebih sering patologi ini terjadi pada pria. Wanita juga rentan, tetapi kurang.

Keracunan dapat menyebabkan keruntuhan. Biasanya keracunan alkohol dapat terjadi. Keracunan narkotika. Konsumsi alkohol yang berlebihan menyebabkan berbagai gangguan pembuluh darah..

Kehilangan darah masif - suatu kondisi yang tidak terduga. Mungkin memerlukan perhatian medis segera. Rawat inap wajib.

Pada anak-anak

Runtuh pada anak-anak - insufisiensi vaskular akut yang mengancam jiwa. Apa etiologi utama penyakit pada anak-anak? Penyebab utama keruntuhan adalah:

  • proses infeksi yang parah;
  • insufisiensi adrenal;
  • overdosis obat antihipertensi;
  • cedera parah;
  • kehilangan darah yang parah

Proses infeksi pada anak-anak dapat mengambil bentuk yang lebih parah. Ini karena perawatan yang tidak memadai atau perawatan yang tidak memadai. Kondisi ini dapat disebabkan oleh infeksi berikut:

  • infeksi usus;
  • flu;
  • penyakit virus pernapasan akut;
  • radang paru-paru;
  • pielonefritis

Seperti yang Anda lihat, infeksi apa pun dapat menyebabkan kondisi ini. Apalagi itu bisa bakteri atau virus. Tergantung pada patogennya.

Bantuan apa yang dibutuhkan anak dalam kondisi ini? Anak membutuhkan pertolongan pertama:

  • berbaring dalam posisi horizontal;
  • memberikan paten saluran napas;
  • overlay dengan bantalan pemanas;
  • memperkenalkan solusi papaverine, dibazole, solusi no-shpa;
  • memperkenalkan hidrokortison dan prednison;

Jika ada bukti, berikan acara untuk resusitasi kardiopulmoner. Rawat inap wajib di unit perawatan intensif. Untuk mencegah kematian.

Ramalan cuaca

Dengan kolaps, prognosisnya sering tidak menguntungkan. Apalagi jika pertolongan pertama tidak diberikan tepat waktu. Mungkin ada ramalan yang menguntungkan.

Perkiraan yang baik jika bantuan diberikan tepat waktu dan pasien meninggalkan kondisi ini. Pada saat yang sama, pekerjaan jantung dan sistem pernapasan dipulihkan. Bahkan mungkin ada pemulihan penuh.

Prognosisnya memburuk dengan pengobatan kolaps yang tidak tepat waktu dan tidak adekuat. Dan juga, ketika pasien tidak dirawat di rumah sakit tepat waktu di unit perawatan intensif. Apa salah satu langkah bantuan yang paling penting.

Keluaran

Hasil yang fatal terjadi dengan bantuan yang tidak tepat waktu. Pemulihan mungkin terjadi dalam beberapa kasus. Banyak tergantung pada pertolongan pertama.

Pertolongan pertama dapat diberikan oleh seorang perawat. Tetapi penting untuk memastikan pemberian obat obat. Ini memungkinkan Anda untuk mengembalikan fungsi otak..

Hasilnya tergantung pada tingkat keparahan penyakit, serta pada jenis kehancuran. Kolaps kardiogenik dikaitkan dengan patologi jantung. Karena itu, disarankan untuk melakukan terapi terapi tertentu. Paling sering, keruntuhan hipovolemik berakhir tidak baik.

Masa hidup

Harapan hidup dan kualitasnya tergantung pada banyak faktor. Pada saat yang sama, ada kecepatan dan ketepatan waktu bantuan. Dengan kegiatan perawatan darurat yang sukses, harapan hidup meningkat.

Namun, bahkan setelah berhasil menyelesaikan kegiatan bantuan, pemantauan tekanan diperlukan. Penting untuk mengamati rutinitas harian dan istirahat di tempat tidur. Ini membantu memperpanjang hidup pasien..

Rehabilitasi jangka panjang juga diperlukan. Tetapi hanya di bawah pengawasan seorang spesialis. Pengobatan sendiri dapat menurunkan harapan hidup. Karena itu, ikuti kegiatan ini!

Kolaps hipovolemik

Runtuhnya adalah kondisi umum yang berkembang pesat yang terjadi sebagai akibat dari perbedaan yang signifikan antara kapasitas bcc dari vaskular bed. Ini ditandai oleh kegagalan sirkulasi, terutama hipoksia sirkulasi, gangguan fungsi jaringan, organ dan sistem mereka.
Penyebab langsung keruntuhan adalah kelebihan signifikan yang berkembang pesat dari kapasitas vaskular dibandingkan dengan bcc.

Penyebab Runtuhnya

• Dengan penurunan jumlah pengeluaran darah dari ventrikel jantung ke dalam pembuluh darah, kolaps kardiogenik terjadi. Ini diamati dengan:
- gagal jantung akut (disebabkan oleh iskemia dan infark miokard, brady signifikan atau takikardia);
- kondisi yang menghambat aliran darah ke jantung (dengan stenosis katup, emboli atau stenosis sistem arteri pulmonalis);
- ada hambatan untuk mengeluarkan darah dari ventrikel kiri (paling sering dengan stenosis pembukaan katup orifisium aorta).

• Dengan penurunan BCC, kolaps hipovolemik berkembang. Ini mengarah ke:
- perdarahan masif masif;
- dehidrasi tubuh yang cepat dan signifikan (dengan diare yang banyak, keracunan, keringat berlebih, muntah yang tidak dapat diatasi);
- kehilangan sejumlah besar plasma darah (misalnya, dengan luka bakar yang luas);
- redistribusi darah dengan deposisi sejumlah besar dalam pembuluh vena, sinus darah dan kapiler (misalnya, dengan syok, kelebihan beban gravitasi, beberapa intoksikasi).

• Dengan penurunan resistensi vaskular perifer total, kolaps vasodilatasi terjadi. Ini dapat terjadi dengan infeksi berat, intoksikasi, hipertermia, endokrinopati (dengan keadaan hipotiroid, insufisiensi adrenal akut dan kronis), penggunaan obat yang tidak tepat (misalnya, simpatolitik, penghambat ganglion, obat-obatan, antagonis kalsium), hipokapnia, kelebihan adenosin dalam darah,, kinin, hipoksia dalam dan sejumlah lainnya.

Jenis runtuh menurut asal.

Collapse Faktor Risiko

Perkembangan kehancuran sangat tergantung pada sejumlah kondisi tertentu (faktor risiko):
• karakteristik fisik lingkungan (suhu rendah atau tinggi, tingkat tekanan barometrik, kelembaban);
• keadaan tubuh (ada atau tidak adanya penyakit, proses patologis, status psiko-emosional, dll.).

Kondisi-kondisi ini dan lainnya dapat berkontribusi dan mencegah terjadinya sifat collaptoid, serta secara signifikan mempengaruhi tingkat keparahan perjalanan dan hasilnya..

Jenis keruntuhan

Selain keruntuhan kardiogenik, hipovolemik, dan vasodilatasi yang paling sering, dalam pengobatan praktis, varietas kolaps sering dibedakan dengan mempertimbangkan penyebab spesifiknya atau sekelompok penyebab terkait: posthemorrhagic, infeksi, toksik, radiasi, pankreas, ortostatik, hipokapnic, dll..

Jatuh

Semua konten iLive dipantau oleh para ahli medis untuk memastikan akurasi dan konsistensi terbaik dengan fakta..

Kami memiliki aturan ketat untuk memilih sumber informasi dan kami hanya merujuk ke situs terkemuka, lembaga penelitian akademik dan, jika mungkin, penelitian medis yang terbukti. Harap perhatikan bahwa angka-angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi tersebut..

Jika Anda berpikir bahwa salah satu materi kami tidak akurat, ketinggalan jaman atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Runtuhnya, atau keadaan collaptoid, adalah penurunan tajam tajam dalam tekanan darah sistemik karena penurunan tonus pembuluh darah dan peningkatan kapasitas lapisan pembuluh darah. Perkembangan kolaps disertai dengan tanda-tanda hipoksia serebral dan penghambatan fungsi-fungsi vital tubuh. Imikrosirkulasi dan aliran darah jaringan dipengaruhi sebagian besar, sehingga gambaran klinisnya menyerupai syok kardiogenik. Perbedaan utama antara keadaan collaptoid dan syok kardiogenik adalah tidak adanya tanda-tanda gagal jantung.

Apa yang menyebabkan keruntuhan?

Penyebab keruntuhan dapat berupa penyakit menular, reaksi alergi, intoksikasi, insufisiensi adrenal, patologi serebral dengan penghambatan pusat vasomotor, overdosis obat antihipertensi, dll. Dari alasan pengembangan kolaps, hipovolemia akut yang membutuhkan perawatan intensif khusus harus dipilih secara terpisah..

Bergantung pada mekanisme perkembangan utama, biasanya untuk membedakan tiga varian hemodinamik dari insufisiensi vaskular akut:

  1. Kolaps angiogenik adalah contoh klasik dari insufisiensi vaskular. Perkembangannya disebabkan oleh peningkatan patologis dalam kapasitas vena, penurunan resistensi perifer yang tidak adekuat, sekuestrasi darah, penurunan aliran balik vena ke jantung, dan hipotensi arteri sistemik akut. Penyebab langsung dari perubahan ini mungkin adalah kerusakan organik pada dinding pembuluh darah, hipotensi fungsional pada vena karena gangguan regulasi tonus pembuluh darah, gangguan regulasi saraf. Kolaps angiogenik adalah dasar dari sebagian besar gangguan peredaran darah ortostatik akut dan sering disertai dengan sinkop ortostatik.
  2. Kolaps hipovolemik disebabkan oleh penurunan absolut dalam volume darah karena kehilangan darah atau dehidrasi tubuh. Reaksi kompensasi tidak dapat mencegah penurunan kritis pada aliran balik vena saat tubuh tegak.
  3. Kolaps kardiogenik. Kemunculannya dikaitkan dengan penurunan tajam dalam fungsi pemompaan jantung dan penurunan volume sirkulasi darah (penurunan fungsi kontraktil jantung, kolaps aritmogenik). Mekanisme perkembangan keadaan collaptoid ini lebih tepat dikaitkan dengan gagal jantung akut..

Pada dasarnya, mekanisme perkembangan keruntuhan mirip dengan perkembangan sinkop, tetapi berbeda dengan yang terakhir, kesadaran gangguan yang nyata tidak dicatat. Klinik ini didominasi oleh manifestasi gangguan hemodinamik sentral, bukan sirkulasi serebral.

Gejala Runtuh

Gejala keruntuhan ditandai dengan kemunduran mendadak dalam kondisi umum. Kesadaran dipertahankan, tetapi pasien terhambat dan acuh tak acuh terhadap lingkungan. Keluhan kelemahan umum, pusing, kedinginan, kedinginan, sesak napas. Kulitnya pucat. Terkadang seluruh tubuh dipenuhi keringat dingin. Vena perifer dan serviks roboh. Tekanan arteri dan vena diturunkan. Jantung membesar, nadanya tuli, tidak ada stagnasi di paru-paru. Diuresis berkurang. Prognosis keruntuhan ditentukan oleh derajat gangguan hemodinamik dan penyebab perkembangannya..

Tutup Racun Beracun

Dalam beberapa kasus, dasar dari keadaan collaptoid adalah efek dari racun endogen pada kardiovaskular, pernapasan dan sistem pendukung kehidupan lainnya (influenza, pneumonia, sepsis, dll.). Pada saat yang sama, racun dapat dimainkan oleh produk alami dari aktivitas vital tubuh, disajikan dalam jumlah berlebih, dan zat yang biasanya tidak ada dalam media biologis tubuh dan muncul dan terakumulasi dalam berbagai kondisi patologis..

Racun memiliki kerusakan neuro-, kardio, dan myotropik langsung; menyebabkan gangguan metabolisme dan penerapan efek vasopresor dan agen vasodepresor; menyebabkan gangguan mekanisme pengaturan nada vaskular dan aktivitas jantung. Endotoksin terutama mempengaruhi sistem sirkulasi mikro, yang mengarah pada pengungkapan arteriastosa anastomosis, gangguan transkapiler dan metabolisme transmembran.

Perubahan-perubahan ini disertai dengan pelanggaran parah pada keadaan reologi darah dan regulasi tonus pembuluh darah perifer.

Endotoksin juga dapat memiliki efek merusak langsung pada jantung, paru-paru, otak, hati dan menyebabkan reaksi anafilaksis. Ada pelanggaran yang jelas tentang asimilasi oksigen oleh sel-sel tubuh karena penghancuran protein dan lipid sel, blokade proses sintetik dan oksidatif, yang mengarah pada perkembangan hipoksia histotoksik..

Dalam mekanisme perkembangan kolaps infeksi-toksik, hipovolemia akibat kehilangan cairan dan garam sangat penting. Dalam hal ini, keruntuhan hanya bagian dari manifestasi guncangan, yang ditandai dengan disorganisasi total regulasi fungsi vegetatif di semua tingkatan..

Anafilaksis

Perkembangan kolaps selama anafilaksis disebabkan oleh pelepasan zat aktif biologis (histamin, bradikin, serotonin, dll.) Ke dalam aliran darah, yang mengakibatkan gangguan permeabilitas membran sel, kejang otot polos, peningkatan sekresi kelenjar, dll. Dengan perkembangan anafilaksis dalam varian kardiovaskular, tanda-tanda kegagalan kardiovaskular berlaku dalam gambaran klinis. Takikardia, denyut nadi mirip benang, penurunan tekanan darah, aritmia diamati. Kulit "marmer" karena pelanggaran mikrosirkulasi. Pada elektrokardiogram, iskemia miokard yang diucapkan dicatat. Gangguan pernapasan eksternal dengan varian syok anafilaksis ini biasanya tidak ada. Tingkat keparahan anafilaksis tergantung pada periode waktu - saat antigen memasuki tubuh sebelum timbulnya tanda-tanda syok..

Ketidakcukupan adrenal

Berkurang dengan hipotensi yang tidak terkontrol adalah karakteristik dari varian kardiovaskular dari insufisiensi adrenal akut, yang terjadi sebagai akibat dari penurunan tajam atau penutupan total fungsi korteks adrenal dan menimbulkan bahaya besar bagi kehidupan pasien. Perkembangan insufisiensi adrenal akut disebabkan oleh defisiensi hormon kortikosteroid (gluko dan mineralokortikoid) dan gangguan elektrolit air, metabolisme karbohidrat dan protein, peningkatan permeabilitas kapiler, perubahan oksidasi glukosa dalam jaringan, dan pelepasan kalium dan fosfat dalam jumlah besar.

Pasien sering mengeluh sakit perut yang parah, mual, muntah, kelemahan otot yang parah. Kulitnya dingin, sering tertutup keringat dingin. Munculnya ruam petekie dan hiperpigmentasi kulit merupakan karakteristik. Denyut nadi cepat. Seringkali ada gangguan mental dalam bentuk halusinasi, mengigau. Karakteristiknya adalah kehilangan sejumlah besar cairan dan elektrolit karena muntah berulang dan sering buang air besar. Hal ini menyebabkan penurunan kandungan natrium dan klorida dalam serum darah dengan latar belakang peningkatan konsentrasi kalium. Ada peningkatan kadar nitrogen sisa dan urea dalam darah.

Tutup Darurat

Perawatan darurat untuk kehancuran ditujukan untuk mempertahankan fungsi vital dan menghilangkan perbedaan antara kapasitas tempat tidur vaskular dan volume sirkulasi darah. Mereka termasuk elemen dasar berikut.

Terapi oksigen dengan menghirup campuran gas dengan retensi oksigen parsial tinggi. Menurut indikasi, transfer ke ventilasi mekanis dilakukan.

Terapi infus

Untuk meningkatkan volume darah yang bersirkulasi, pengenalan larutan pengganti plasma diindikasikan:

  • polyglucin (400 ml) diberikan setelah tes untuk reaktogenisitas: dalam 1 menit larutan disuntikkan dengan kecepatan 10-15 tetes / menit, kemudian istirahat 3 menit dibuat untuk menilai kesejahteraan pasien; kemudian selama satu menit, lanjutkan infus pada kecepatan 20-30 tetes / menit, diikuti dengan istirahat 3 menit untuk menilai kesehatan pasien; dengan tidak adanya kerusakan pada kondisi pasien, obat diinfuskan dengan kecepatan yang diperlukan (tidak lebih dari 60-80 kap./ menit);
  • reopoliglukin memiliki efek detoksifikasi hemodinamik yang jelas, meningkatkan sirkulasi mikro, menghilangkan stasis di kapiler, mengurangi adhesi dan agregasi platelet, yang mendasari efek antitrombotiknya; 400-600 ml reopoliglukin diberikan;
  • pemberian 400 ml NaCl 0,9% atau larutan Ringer dengan laktat diindikasikan;
  • persiapan hidroksietil pati infus HES (reftan, stabizol) larutan 6 dan 10%, dosis rata-rata / maksimum adalah 2 g / kg, yang sesuai dengan 33 ml larutan 6% atau 20 ml larutan 10%. Masukkan intravena, infus. 10-20 ml pertama diberikan secara perlahan (kontrol kondisi umum untuk mengecualikan reaksi anafilaksis dan anafilaktoid).

Nada pembuluh darah meningkat

Untuk tujuan ini, obat digunakan yang meningkatkan nada dinding pembuluh resistif dan kapasitif. Paling sering digunakan:

  • epinefrin (epinefrin) merangsang adrenoreseptor alfa dan beta. meningkatkan kontraktilitas miokard, memperluas bronkus, dalam dosis besar memiliki efek vasokonstriktor. Jika perlu menggunakan obat untuk meningkatkan tekanan darah, 1 mg adrenalin (1 ml larutan 0,1%) diencerkan dalam 100 ml dan infus intravena dilakukan dengan titrasi untuk mencapai efek yang diinginkan;
  • norepinefrin (katekolamin alami dengan efek stimulasi alfa dominan, mempengaruhi reseptor beta-adrenergik jauh lebih sedikit, mempersempit arteri dan vena perifer, sedikit merangsang kontraktilitas jantung, tidak meningkatkan denyut jantung). 1-2 ml larutan 0,2% dalam 100 ml larutan glukosa 5% atau larutan fisiologis dengan kecepatan 30-60 tetes / menit (laju pemberian obat secara bertahap meningkat dari 0,5 μg / menit untuk mencapai tekanan darah minimum yang memadai) ;
  • efedrin merangsang adrenoreseptor alfa dan beta. Dengan efek simpatomimetiknya, ia dekat dengan adrenalin, tetapi memiliki efek yang kurang tajam dan lebih lama. Perkenalkan secara intravena (perlahan) pada 0,02-0,05 g (0,4-1 ml larutan 5%) atau tetes demi tetes dalam 100-500 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% dalam dosis total hingga 0,08 g (80 mg);
  • mesatone, obat adrenomimetik sintetik, stimulator reseptor alfa-adrenergik, memiliki sedikit efek pada beta-reseptor jantung. Ini menyebabkan penyempitan arteriol dan peningkatan tekanan darah (dengan kemungkinan refleks bradikardia), dibandingkan dengan norepinefrin dan adrenalin, ini meningkatkan tekanan darah kurang tajam, tetapi berlangsung lebih lama. Dengan penurunan tekanan darah akut, mesatone diberikan secara intravena perlahan dengan dosis 0,1-0,3-0,5 ml larutan 1% dalam 40 ml larutan glukosa 5-20-40% atau larutan natrium klorida isotonik; 1 ml larutan 1% disuntikkan tetes demi tetes ke dalam 250-500 ml larutan glukosa 5%.

Vasopresor diberikan di bawah pengawasan tekanan darah yang konstan, seperti pada beberapa penyakit neurologis yang dapat menyebabkan peningkatan aliran darah otak yang tidak dapat diprediksi:

  • dopamin diberikan secara intravena dengan kecepatan 5-20 mcg / kg / mnt, mungkin mengurangi dosis dopamin ke "ginjal" (2-4 mcg / kg / mnt).

Dalam mode ini, pemberian dopamin menyebabkan perluasan arteri koroner, otak dan ginjal. Efek vasodilatasi dikaitkan dengan stimulasi reseptor dopaminergik. Dengan tingkat introduksi 5,0-15,0 μg / kg / menit, efek inotropik optimal diberikan (stimulasi reseptor beta-adrenergik). Pada dosis melebihi 15,0 μg / kg / menit, obat ini memiliki efek vasokonstriktor yang kuat karena stimulasi reseptor alfa-adrenergik. Biasanya, 800 mg obat (masing-masing isi 4 ampul dopamin 200 mg) dilarutkan dalam 500 ml larutan glukosa 5% (1 ml campuran ini mengandung 1,6 mg obat). Dengan curah jantung yang rendah, dobutamin, 5-20 mcg / kg / mnt, ditambahkan ke infus dopamin atau norepinefrin.

  • Glukokortikoid. Efek yang baik dicapai dengan pemberian kortikosteroid (prednison 90-120 mg, hidrokortison 125-250 mg).

Memantau fungsi vital

Pengukuran volume urine yang dikeluarkan setiap jam memungkinkan Anda untuk mengontrol tingkat aliran darah di organ dalam dan tingkat perfusi..

Taktik perawatan lebih lanjut tergantung pada penyebab keadaan collaptoid. Keruntuhan dalam kondisi septik dan endotoksikosis memerlukan koreksi kelainan pernapasan, normalisasi sirkulasi darah, pemulihan perfusi jaringan yang memadai, normalisasi metabolisme sel, koreksi gangguan homeostasis, penurunan konsentrasi mediator kaskade septik dan metabolit toksik.

Dalam 6 jam pertama setelah masuk, perlu untuk mencapai nilai target tekanan vena sentral dalam kisaran 8-12 mm Hg. Seni., IKLAN lebih dari 65 mm RT. Art., Diuresis minimal 0,5 ml / kg / jam, hematokrit - lebih dari 30%, saturasi darah di vena cava superior atau atrium kanan setidaknya 70%.

Komposisi kualitatif terapi infus ditentukan oleh derajat hipovolemia, fase penyakit, adanya edema perifer, tingkat albumin darah, tingkat keparahan kerusakan paru akut.

Pengenalan dekstran, gelatin dan pati hidroksietil diindikasikan dengan kekurangan volume darah yang beredar. Yang terakhir (dengan berat molekul 200 / 0,5 dan 130 / 0,4) memiliki potensi keuntungan dibandingkan dekstran karena risiko kebocoran yang lebih rendah melalui membran dan tidak adanya efek klinis yang signifikan pada hemostasis. Penggunaan protease inhibitor memberikan hasil yang baik (kombinasi administrasi 3-5 juta unit Gordox dan 200-250 ribu unit trasilol atau 150 ribu unit countercal per hari). Dalam beberapa kasus, penunjukan dosis besar glukokortikoid ditunjukkan (dalam kasus ini, deksametason diberikan dalam dosis awal 3 mg / kg, kemudian 1 mg / kg setiap 4 jam). Diperlukan koreksi keseimbangan asam-basa dan keseimbangan air-elektrolit, terapi antibiotik, pencegahan dan pengurangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata.

Jika penyebab keruntuhannya adalah reaksi anafilaksis atau anafilaktoid, pertama-tama perlu untuk membatasi asupan alergen dalam tubuh (hentikan pemberian obat selama reaksi terhadapnya, oleskan tourniquet proksimal ke tempat introduksi alergen, cegah penyelesaian lebih lanjut dari makanan, "udara" dan antigen lainnya). Selanjutnya, perlu untuk memasukkan 0,5 ml larutan adrenalin 0,1% secara subkutan di lokasi alergen ke dalam tubuh dan memasukkan 1-2 ml larutan adrenalin 0,1% dalam 250 ml poliglucin (Anda dapat menambahkan 5 ml dopamin). Dalam hal ini, adrenalin, selain menormalkan hemodinamik sentral, memiliki sifat antagonis terhadap banyak faktor humoral yang menentukan perkembangan reaksi alergi. Untuk menetralkan kompleks antigen-antibodi yang aktif secara biologis, untuk menghilangkan insufisiensi hipofisis-adrenal, kortikosteroid digunakan (prednison dengan dosis 75-150 mg, deksametason - 4-20 mg, hidrokotison - 150-300 mg). Antihistamin secara tradisional digunakan (2-4 ml larutan pipolphene 2,5%, 2-4 ml larutan suprastin 2%, 5 ml larutan diphenhydramine 1%), walaupun efektivitasnya saat ini diragukan..

Dengan perkembangan bronkospasme, pemberian 5-10 ml larutan 2,4% aminofilin diindikasikan. Penambahan gagal jantung berfungsi sebagai indikasi untuk pengenalan glikosida jantung (Korglikon 1 ml larutan 0,06%), diuretik (Lasix 40-60 mg). Juga ditunjukkan infus cairan antishock (polyglucin, reopoliglukin) dan alkalisasi plasma dengan larutan natrium bikarbonat 4% dengan laju 3-5 ml / kg berat badan pasien.

Pada insufisiensi vaskular akut, yang berkembang di latar belakang atau sebagai akibat kerusakan otak, seseorang tidak boleh memberikan sejumlah besar larutan glukosa dan larutan garam fisiologis, karena hal ini dapat berkontribusi pada terjadinya pembengkakan edema otak..

Jika penyebab kolapsnya adalah insufisiensi adrenal akut, maka pertama-tama, tindakan diambil untuk menormalkan hemodinamik sistemik (dopamin 2-5 μg / kg per 1 menit intravena, mesatone 1-2 ml larutan 1%, 1-3 ml larutan norepinefrin 0,3% atau larutan 0,1% dari adrenalin, larutan strophanthin 0,05% dari 1 ml intravena, cordimamine 4-6 ml). Selanjutnya, terapi penggantian hormon diperlukan (hidrokortison 100-150 mg intravena, kemudian 10 mg / jam dengan dosis harian 300-1000 mg, injeksi intramuskular 4 ml larutan deoxycorticosterone asetat 0,5%. Kehilangan cairan dan natrium dikompensasi ( glukosa 5% larutan 250 ml selama 1 jam, kemudian laju infus diperlambat, dengan muntah yang tak terkendali, 5-20 ml larutan natrium klorida 10% diberikan secara intravena untuk mengisi defisiensi elektrolit, 200-600 ml larutan natrium bikarbonat 4% diindikasikan. rata-rata 2-3 l / hari).

Collapse (Keadaan kolapoid, insufisiensi vaskular)

Runtuhnya adalah perkembangan akut insufisiensi vaskular, disertai dengan penurunan tonus aliran darah dan penurunan relatif bcc. Ini memanifestasikan dirinya sebagai penurunan tajam, pusing, takikardia, hipotensi. Dalam kasus yang parah, kehilangan kesadaran mungkin terjadi. Ini didiagnosis berdasarkan data klinis dan hasil tonometri sesuai dengan metode Korotkov. Perawatan khusus termasuk cordiamine atau kafein di bawah kulit, infus kristaloid, posisi telentang dengan mengangkat ujung kaki. Setelah pemulihan kesadaran, rawat inap untuk diagnosis banding dan penentuan penyebab kondisi patologis diindikasikan.

ICD-10

Informasi Umum

Keadaan kolapoid (insufisiensi vaskular) adalah patologi yang tiba-tiba terjadi dengan latar belakang adanya penyakit kronis atau akut pada sistem kardiovaskular, penyakit lain. Ini lebih sering didiagnosis pada pasien yang rentan terhadap hipotensi, dengan infark miokard, blok total konduksi intrakardiak, aritmia ventrikel. Dengan patogenesis dan tanda-tanda klinis, ini menyerupai syok. Ini berbeda dari itu dengan tidak adanya fenomena patofisiologis yang khas pada tahap awal - perubahan pH, penurunan yang signifikan dalam perfusi jaringan dan gangguan fungsi organ internal tidak terdeteksi. Durasi keruntuhan biasanya tidak melebihi 1 jam, kondisi kejut dapat bertahan untuk periode waktu yang lebih lama.

Penyebab Runtuhnya

Pengaturan tonus vaskular dilakukan dengan menggunakan tiga mekanisme: lokal, humoral dan saraf. Mekanisme saraf terdiri dalam merangsang dinding pembuluh dengan serat sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Metode humoral diterapkan karena ion natrium dan kalsium, hormon vasopresor (adrenalin, vasopresin, aldosteron). Peraturan lokal melibatkan penampilan fokus ektopia langsung di dinding pembuluh darah, sel-sel yang memiliki kemampuan untuk menghasilkan impuls listrik mereka sendiri. Otot peredaran otot rangka diatur terutama oleh metode saraf, sehingga setiap kondisi di mana aktivitas pusat vasomotor otak ditekan dapat menjadi penyebab keruntuhan. Etiofaktor utama adalah:

  • Proses infeksi. Infeksi berat yang menyebabkan keracunan parah menyebabkan perkembangan insufisiensi vaskular. Kolaps yang paling umum terjadi dengan pneumonia croup, sepsis, peritonitis, meningitis dan meningoensefalitis, demam tifoid, penyakit radang fokal sistem saraf pusat (abses otak).
  • Keracunan eksogen. Patologi terdeteksi dalam kasus keracunan dengan senyawa organofosfor, karbon monoksida, obat-obatan yang dapat mempengaruhi tonus pembuluh darah (clonidine, capoten, ebrantil). Selain itu, kolaps dapat berkembang di bawah pengaruh obat-obatan untuk anestesi lokal dengan epidural atau epidural.
  • Penyakit jantung. Penyebab paling umum adalah infark miokard akut. Keadaan kolaptoid juga dapat dideteksi dengan latar belakang kelainan jantung, penurunan kontraktilitas miokard, takik atau bradaritmia, gangguan fungsi simpul sinus-atrium (alat pacu jantung), kegagalan sambungan atrioventrikular (blok AV level 3) dengan diskoordinasi atrium dan ventrikel.
  • Cedera. Penyebab utama insufisiensi vaskular pada cedera adalah sejumlah besar kehilangan darah. Dalam hal ini, bukan kerabat, tetapi penurunan aktual dalam BCC karena kehilangan cairan secara fisik diamati. Dengan tidak adanya perdarahan yang banyak, penurunan tonus pembuluh darah menjadi reaksi terhadap rasa sakit yang parah, yang lebih sering terjadi pada anak-anak dan pasien dengan sensitivitas taktil yang tinggi..

Patogenesis

Patogenesis keadaan collaptoid didasarkan pada ketidaksesuaian nyata antara kapasitas jaringan pembuluh darah dan BCC. Arteri yang membesar tidak menciptakan resistensi yang diperlukan, yang menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan darah. Fenomena ini dapat terjadi dengan kerusakan toksik pada pusat vasomotor, gangguan alat reseptor arteri dan vena besar, ketidakmampuan jantung untuk menyediakan jumlah aliran darah yang diperlukan, kekurangan cairan dalam sistem peredaran darah. Penurunan tekanan darah menyebabkan melemahnya perfusi gas dalam jaringan, suplai oksigen yang tidak cukup ke sel, iskemia otak dan organ internal karena ketidakcocokan antara kebutuhan metabolisme tubuh dan tingkat pasokan O2..

Klasifikasi

Pemisahan dilakukan sesuai dengan prinsip etiologis. Ada 14 jenis keruntuhan: infeksi-toksik, pankreas, kardiogenik, hemoragik, dll. Karena tindakan pertolongan pertama yang sama dilakukan untuk semua jenis patologi, klasifikasi seperti itu tidak memiliki nilai praktis yang signifikan. Sistematisasi dengan tahapan pengembangan lebih relevan:

  1. Panggung sympatonic. Reaksi kompensasi diungkapkan. Ada kejang kapiler kecil, sentralisasi sirkulasi darah, pelepasan katekolamin. Tekanan darah normal atau naik sedikit. Durasi tidak melebihi beberapa menit, oleh karena itu patologi jarang didiagnosis pada tahap ini..
  2. Tahap vagina. Dekompensasi parsial terjadi, perluasan arteriol dan anastomosis arteriovenous terungkap. Darah disimpan di kapiler. Ada tanda-tanda hipotensi, dan suplai darah ke otot rangka memburuk. Durasi periode adalah 5-15 menit, tergantung pada kemampuan kompensasi tubuh..
  3. Tahap lumpuh. Dekompensasi lengkap dari kondisi yang terkait dengan menipisnya mekanisme pengaturan sirkulasi darah. Perluasan kapiler secara pasif, tanda-tanda stagnasi vaskular pada kulit, dan depresi kesadaran dicatat. Hipoksia sistem saraf pusat berkembang. Tanpa bantuan, gangguan irama jantung dan kematian dapat terjadi..

Gejala Runtuh

Gambaran klinis yang berkembang pada insufisiensi vaskular akut berubah seiring perkembangan penyakit. Tahap simpatotonik ditandai oleh agitasi psikomotor, kecemasan, dan peningkatan tonus otot. Pasien aktif, tetapi tidak sepenuhnya menyadari tindakannya, tidak bisa duduk diam atau berbaring bahkan atas permintaan staf medis, bergegas di tempat tidur. Kulit pucat atau marmer, anggota badannya dingin, ada peningkatan detak jantung.

Pada tahap vagotonic, pasien dihambat. Menjawab pertanyaan dengan lambat, suku kata tunggal, tidak mengerti inti dari pidato yang ditujukan kepadanya. Nada otot berkurang, aktivitas motorik hilang. Kulit pucat atau abu-abu-sianosis, daun telinga, bibir, selaput lendir memperoleh warna kebiruan. Tekanan darah berkurang sedang, bradikardia atau takikardia terjadi. Denyut nadi buruk, memiliki pengisian dan tekanan tidak mencukupi. Filtrasi glomerulus menurun, yang menyebabkan oliguria. Napasnya berisik, cepat. Mual, pusing, muntah, kelemahan berat bergabung.

Dengan keruntuhan lumpuh, kehilangan kesadaran terjadi, refleks kulit (plantar, abdominal) dan bulbar (palatine, menelan) hilang. Kulit ditutupi dengan bintik-bintik biru-ungu, yang menunjukkan stasis kapiler. Napasnya jarang, periodik sesuai dengan tipe Chain-Stokes. Detak jantung melambat menjadi 40-50 detak per menit atau kurang. Denyut nadi seperti benang, tekanan darah turun ke angka kritis. Tahap awal kadang-kadang dihentikan tanpa intervensi medis, karena reaksi adaptif-kompensasi. Pada tahap akhir patologi, reduksi gejala tidak diamati.

Komplikasi

Bahaya utama dalam keruntuhan dianggap pelanggaran aliran darah di otak dengan perkembangan iskemia. Dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, ini menjadi penyebab demensia, disfungsi organ internal yang dipersarafi oleh sistem saraf pusat. Jika muntah terjadi dengan latar belakang tidak sadar atau pingsan, ada risiko menghirup isi lambung. Asam klorida dalam saluran pernapasan menyebabkan luka bakar pada trakea, bronkus, paru-paru. Ada pneumonia aspirasi yang tidak bisa diobati. Kurangnya bantuan segera pada tahap ketiga mengarah pada pembentukan gangguan metabolisme yang jelas, gangguan sistem reseptor dan kematian pasien. Suatu komplikasi dari resusitasi yang berhasil dalam kasus-kasus seperti itu adalah penyakit postresuscitatif..

Diagnostik

Keruntuhan didiagnosis oleh seorang profesional medis yang pertama kali berada di tempat kejadian: di ICU, seorang ahli anestesi-resusitasi, di rumah sakit terapi, dokter umum (ahli jantung, ahli gastroenterologi, ahli nefrologi, dll.), Dan seorang ahli bedah di departemen bedah. Jika patologi telah berkembang di luar fasilitas perawatan kesehatan, diagnosis awal dibuat oleh tim ambulans sesuai dengan pemeriksaan. Metode tambahan ditentukan di lembaga medis untuk tujuan diagnosis banding. Runtuh dibedakan dari koma etiologi, pingsan, syok. Gunakan metode berikut:

  • Fisik. Dokter mengungkapkan tanda-tanda klinis hipotensi, kurangnya atau depresi kesadaran, bertahan selama 2-5 menit atau lebih. Waktu pingsan yang lebih singkat dengan pemulihan selanjutnya merupakan karakteristik pingsan. Menurut hasil tonometri, tekanan darah di bawah 90/50. Tanda-tanda cedera kepala, termasuk gejala fokal, tidak ada.
  • Perangkat keras Ini dilakukan setelah stabilisasi hemodinamik untuk menentukan penyebab keruntuhan. CT scan kepala (tumor, proses inflamasi fokal), CT scan rongga perut (pankreatitis, penyakit batu empedu, kerusakan mekanis) ditunjukkan. Di hadapan nyeri koroner, ultrasound jantung dilakukan (perluasan bilik, malformasi kongenital), elektrokardiografi (tanda-tanda iskemia, infark miokard). Kecurigaan gangguan vaskular dikonfirmasi oleh pemetaan Doppler warna, yang memungkinkan untuk menetapkan derajat paten arteri dan pembuluh vena.
  • Laboratorium Selama pemeriksaan laboratorium, kadar gula darah ditentukan untuk mengecualikan hipo atau hiperglikemia. Penurunan konsentrasi hemoglobin terdeteksi. Proses peradangan menyebabkan peningkatan ESR, diucapkan leukositosis, kadang-kadang peningkatan konsentrasi protein C-reaktif. Dengan hipotensi yang berkepanjangan, pergeseran indeks hidrogen ke sisi asam dimungkinkan, penurunan konsentrasi elektrolit dalam plasma.

Perawatan yang mendesak

Pasien dalam keadaan kolaps diletakkan pada permukaan horizontal dengan kaki sedikit terangkat. Saat muntah, kepala diputar sehingga keluarnya leluasa keluar, dan tidak masuk ke saluran pernapasan. WDP dibersihkan dengan dua jari yang dibungkus dengan kain kasa atau kain bersih. Daftar langkah-langkah terapi lebih lanjut tergantung pada tahap kehancuran:

  • Tahap simpatotonia. Prosedur yang bertujuan untuk menghentikan kejang pembuluh darah ditunjukkan. Pemberian papaverin intramuskular, dibazol, no-shpu. Untuk mencegah hipotensi dan menstabilkan hemodinamik, hormon steroid (deksametason, prednison) digunakan. Penempatan kateter vena perifer, pemantauan tekanan darah dan kondisi umum pasien dianjurkan.
  • Tahap vagotonia dan paralitik. Untuk mengembalikan bcc, infus larutan kristaloid dilakukan, di mana, jika perlu, agen kardiotonik ditambahkan. Untuk mencegah aspirasi isi lambung pada tahap pra-rumah sakit, pasien diberikan jalan napas atau masker laring. Glukokortikosteroid diberikan sekali dengan dosis yang sesuai dengan usia pasien, cordiamine, kafein. Pernafasan abnormal merupakan indikasi ventilasi.

Rawat inap dilakukan di unit perawatan intensif dari fasilitas perawatan kesehatan khusus terdekat. Di rumah sakit, langkah-langkah terapi berlanjut, pemeriksaan ditentukan, di mana penyebab patologi ditentukan. Dukungan diberikan untuk fungsi vital tubuh: pernapasan, aktivitas jantung, dan fungsi ginjal. Sebuah terapi sedang dilakukan yang bertujuan menghilangkan penyebab serangan collapoid..

Prakiraan dan Pencegahan

Karena patologi berkembang dengan dekompensasi penyakit serius, prognosisnya sering tidak menguntungkan. Insufisiensi vaskular itu sendiri relatif mudah dihentikan, namun, sambil mempertahankan akar akarnya, kejang terjadi lagi. Keruntuhan yang tak henti-hentinya menyebabkan kematian pasien. Pencegahan terdiri dari perawatan patologi yang tepat waktu yang dapat menyebabkan penurunan tajam dalam pembuluh darah. Terapi penyakit jantung yang dipilih dengan benar, resep antibiotik tepat waktu untuk infeksi bakteri, detoksifikasi penuh untuk keracunan dan hemostasis untuk cedera mencegah keruntuhan pada 90% kasus.

Publikasi Tentang Irama Jantung

Cara mengambil Vikasol selama menstruasi: instruksi

Bentuk rilis, komposisiObat ini diberikan di apotek dalam bentuk tablet dan injeksi..Tablet Vicasol mengandung:

    Elemen jejak aktif - natrium menadione bisulfite (0,015 gram). Komponen tambahan:

Kardiotokografi janin

Upaya untuk membuat alat untuk merekam nada jantung janin - semacam elektrokardiogram untuk bayi yang belum lahir, menyebabkan munculnya kardiotokograf. Cardiotocography atau CTG adalah rekaman simultan irama jantung janin dan kontraksi uterus.