B12 - anemia yang kurang

Seperti metode pengobatan atau profilaksis apa pun, tindakan diet yang lengkap dan seimbang. Para ilmuwan tidak hanya mengatakan bahwa orang makan makanan yang beragam asal untuk terus mengisi kembali tubuh dengan semua vitamin. Anemia defisiensi B12 adalah umum di antara vegan karena penolakan mereka terhadap produk hewani. Gejalanya adalah berbagai perubahan dalam tubuh yang didiagnosis dan diobati..

Kurangnya nutrisi, yang meliputi seluruh spektrum vitamin, mineral dan asam, mengarah pada fakta bahwa tubuh manusia berhenti berfungsi secara normal. Kekurangan atau tidak adanya vitamin spesifik dalam tubuh manusia memicu perkembangan patologi tertentu yang membutuhkan perawatan medis.

Situs web slovmed.com memberi nama lain untuk penyakit defisiensi B12:

  • Anemia pernicious ("fatal, berbahaya").
  • Penyakit Addison-Birmer.
  • Anemia megaloblastik.
  • Anemia ganas.

Kita berbicara tentang fakta bahwa kekurangan vitamin B12 menyebabkan terganggunya proses hematopoiesis ketika jumlah sel darah yang diproduksi tidak mencukupi. Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada 4-5 bulan setelah vitamin B12 berhenti masuk ke dalam tubuh.

Anemia adalah penyakit di mana tubuh kekurangan sel darah merah (sel darah merah) atau hemoglobin (protein yang membentuk sel darah merah). Hemoglobin membawa oksigen ke sel dan mengambil karbon dioksida. Anemia defisiensi adalah jenis anemia di mana pembentukan sel darah merah baru terganggu..

Klasifikasi anemia defisiensi B12 dibedakan:

  • Kekurangan faktor kastil.
  • Proteinuria - ekskresi protein urin dan malabsorpsi.
  • Kekurangan Transcobalamin II.
  • Anemia defisiensi B12 berhubungan dengan makanan.
  • Jenis lain dari defisiensi B12.
  • Bentuk anemia defisiensi B12 yang tidak spesifik.

Tergantung pada jumlah hemoglobin, tingkat keparahan penyakit ini dibedakan:

  1. Anemia ringan, di mana kadar hemoglobin dari 90 hingga 110 g / l.
  2. Rata-rata anemia, di mana kadar hemoglobin bervariasi dari 70 hingga 90 g / l.
  3. Anemia berat, di mana kadar hemoglobin mencapai 70 g / l.

Pada pria, indikator normal adalah 130-160 g / l. Tahap perantara antara norma dan patologi adalah indikator dari 110 hingga 130 g / l.

Penyebab Kekurangan B12

Apa alasan para ilmuwan memilih dalam pengembangan penyakit defisiensi B12? Mereka:

  1. Asupan vitamin yang tidak mencukupi bersama dengan makanan karena kelaparan, vegetarian yang ketat (ketika seseorang tidak makan daging, telur, produk susu), menyusui oleh ibu vegetarian.
  2. Ketidakcukupan faktor intrinsik Castle, suatu senyawa yang dikeluarkan oleh mukosa lambung untuk terhubung dengan vitamin B12, yang akan memungkinkan mereka untuk diserap di usus kecil. Apa alasan kegagalan ini??
  • Perubahan struktural (pengangkatan lambung parsial atau lengkap), gastritis (proses inflamasi di lambung karena penetrasi mikroba, penyalahgunaan alkohol).
  • Pembentukan antibodi yang mengganggu fungsi mukosa lambung yang menghasilkan faktor Puri.
  • Gangguan bawaan atau tidak adanya faktor Puri.
  1. Gangguan penyerapan vitamin B12 dalam darah.
  2. Perubahan struktur usus kecil karena pengangkatan sebagian atau seluruhnya, kerusakan oleh berbagai mikroorganisme, dysbiosis, tumor ganas.
  3. Penggunaan vitamin B12 yang tidak memadai oleh tubuh.
  4. Penyerapan vitamin B12 oleh cacing atau mikroorganisme dalam tubuh.
  5. Peningkatan asupan vitamin B12 tubuh.
  6. Pengikatan vitamin B12 yang tidak memadai dengan protein darah karena penyakit ginjal atau hati.

Faktor predisposisi adalah usia penderita dan penyakit lambung.

Gejala anemia defisiensi

Anemia defisiensi dapat dikenali dari gejala-gejala yang ditimbulkannya sebagai akibat dari perkembangannya:

  1. Sindrom anemia yang berkembang dari darah:
  • Kinerja menurun.
  • Kebisingan di telinga.
  • Pingsan.
  • Kelemahan.
  • Menjahit nyeri dada.
  • Pusing.
  • Palpitasi dan sesak napas dengan aktivitas fisik ringan.
  • Munculnya "hal-hal kecil" di depan mata.
  • Kulit sedikit kuning.
  1. Sindrom gastroenterologis, yang berkembang dari sistem pencernaan:
  • Terbakar di lidah - Gunther glossitis, di mana permukaannya dihaluskan dan lidah menjadi raspberry atau merah cerah.
  • Kehilangan selera makan.
  • Penurunan berat badan.
  • Sembelit.
  • Muntah dan mual.
  • Bisul mulut.
  1. Sindrom neurologis, di mana gangguan pada sistem saraf berkembang. B12 memengaruhi fungsi sistem saraf tepi:
  • Kelemahan otot.
  • Sensasi yang tidak menyenangkan dan mati rasa anggota badan.
  • Ketidakstabilan gaya berjalan.
  • Kekakuan kaki.
  • Kerusakan pada sumsum tulang belakang dan otak dengan defisiensi B12 yang berkepanjangan. Orang tersebut tidak merasakan getaran pada kulit kaki, kram muncul (kontraksi otot tajam).
  • Memori yang rusak.
  • Berkurang dalam proses berpikir.

Terkadang ada lekas marah dan penurunan mood, kekebalan warna biru dan kuning karena kerusakan otak.

Cara mendiagnosis anemia defisiensi?

Anemia defisiensi harus didiagnosis untuk melanjutkan pengobatannya. Hal ini dilakukan dengan mengumpulkan riwayat medis dan pemeriksaan eksternal, berdasarkan asumsi pertama dibuat, dan kemudian prosedur berikut dilakukan:

  1. Pemeriksaan Fisik - Pemeriksaan Warna Kulit.
  2. Tes darah untuk mendeteksi hemoglobin, sel darah merah, dan warna.
  3. Tes darah biokimia untuk mengidentifikasi berbagai faktor yang berkontribusi terhadap penyakit.
  4. Urinalisis untuk penyakit lain.
  5. Tusukan sumsum tulang.
  6. Sebuah studi tentang tingkat vitamin B12 dalam darah.
  7. Elektrokardiografi untuk mendeteksi denyut jantung dan nutrisi otot jantung.
naik

Cara mengobati kekurangan B12?

Jika kekurangan B12 telah diidentifikasi, maka penyakit tersebut harus dihilangkan. Ini cukup mudah dilakukan, karena dokter memiliki semua obat yang berkontribusi untuk ini..

Pertama, penyebab penyakit harus dihilangkan. Jika ini adalah cacing, maka mereka dihancurkan. Jika ini kekurangan gizi, maka sesuaikan dietnya. Dengan kata lain, pengobatan pertama kali dilakukan untuk penyebab anemia defisiensi B12..

Kemudian tambahkan level vitamin B12 dalam tubuh dengan 200-500 mg secara intramuskuler. Kemudian sebulan sekali mereka melakukan prosedur ini untuk mempertahankan tingkat normal.

Dimungkinkan juga untuk mengisi kembali jumlah sel darah merah dengan transfusi sel darah merah. Ini diperlukan jika seseorang berada di ambang kehidupan dan kematian:

  1. Koma anemia - seseorang kehilangan kesadaran dan tidak menanggapi rangsangan eksternal. Tidak cukup oksigen yang dikirimkan ke otak karena penurunan jumlah sel darah merah.
  2. Anemia berat di mana jumlah sel darah merah kurang dari 70 g / l.
naik

Ramalan cuaca

Anemia defisiensi B12 fatal dapat ditemukan jika tidak diobati. Dalam bentuk yang ringan, dapat memanifestasikan dirinya sendiri dan tidak mengganggu seseorang. Namun, bentuk yang parah harus segera dihilangkan agar tidak ada risiko kematian. Komplikasi penyakit ini adalah:

  • Koma yang merusak.
  • Myelosis digerakkan oleh tali.
  • Memburuknya kerja organ internal di hadapan penyakit kronis.

Apa itu anemia defisiensi B12

B12 anemia defisiensi asam folat (pernicious, megaloblastic) adalah penyakit yang disertai dengan kelainan patologis dalam proses hematopoiesis. Karena kekurangan vitamin B12 (cobalamin). Ini dinyatakan dalam kurangnya signifikan sel darah merah (sel darah merah), protein yang mengandung zat besi, kerusakan pada sistem saraf pusat dan saluran pencernaan. Penyakit ini didiagnosis relatif jarang dan paling sering terdeteksi pada orang tua. Ini terjadi pada wanita hamil. Lulus secara independen setelah melahirkan.

Apa itu anemia defisiensi B12

Anemia defisiensi B12 termasuk dalam kelompok kondisi megaloblastik. Penurunan hemoglobin, volume eritrosit karena asupan yang tidak cukup, konsumsi cepat vitamin B12, asam folat khas untuknya.

Kekurangan senyawa kimia memicu kerusakan sumsum tulang. Proses patologis menangkap jaringan saraf. Penyakit ini berbahaya tidak hanya dengan hipoksia jaringan organ. Ini dapat menyebabkan kerusakan otak yang parah..

Patologi pertama kali didiagnosis oleh dokter Inggris Thomas Addison. Namun nama tersebut diberikan oleh nama dokter Jerman Anton Birmer, yang menggambarkan gejala klinis dari kondisi tersebut.

Kekurangan B12 dan asam folat memicu penyimpangan serius dalam proses pembentukan DNA, yang menyebabkan gangguan dalam produksi sel pembentuk darah merah. Kondisi ini disertai dengan tanda-tanda pelanggaran erythrogenesis: penurunan diagnostik dalam jumlah sel darah merah dan hemoglobin dicatat. Jenis anemia ini sering disertai dengan perkembangan trombositopenia dan neutropenia..

Penyebab B12 Anemia Defisiensi Folat

Penyebab anemia defisiensi B12 beragam. Ini adalah:

  • kekurangan vitamin yang masuk;
  • sindrom malabsorpsi;
  • peningkatan pengeluaran cadangan cobalamin yang ada;
  • patologi herediter yang ditandai dengan gangguan metabolisme B12.

Tubuh tidak disesuaikan untuk produksi cobalamin sendiri. Pengisian kembali persediaan terjadi karena penerimaan bersama dengan makanan. Sumber utama adalah daging, produk ikan, produk susu.

Persiapan makanan dengan perlakuan panas vitamin B12 sebagian menghancurkan dan ini juga perlu diperhitungkan saat menyusun diet. Alasan defisit adalah kepatuhan pada prinsip-prinsip vegetarian dan penyalahgunaan minuman yang mengandung alkohol.

Kemungkinan penyebab kedua adalah pelanggaran penyerapan kobalamin oleh mukosa gastrointestinal yang disebabkan oleh radang mukosa usus (bagian tipis), infeksi parasit dan pelanggaran pembentukan faktor Puri.

Faktor kastil merupakan prasyarat untuk asimilasi penuh kobalamin. Kalau tidak, penyerapan asam folat menjadi tidak mungkin, diekskresikan bersama dengan feses.

Patologi berikut mampu memicu kurangnya faktor internal Castle..

  1. Penyakit pada saluran pencernaan, khususnya, radang selaput lendir kantung lambung, terjadi dalam bentuk atrofi dan autoimun. Dalam kasus pertama, penurunan dalam ukuran dan pelanggaran kemampuan fungsional dicatat, di kedua - pelanggaran fungsi kekebalan tubuh.
  2. Pembentukan perut ganas.
  3. Pengangkatan perut (gastrektomi).
  4. Kekurangan faktor bawaan Castle. Ini disebabkan oleh cacat gen, yang berkontribusi terhadap gangguan sekresi sel lambung.

Asimilasi vitamin dilakukan melalui selaput lendir usus kecil. Patologi berikut dapat melanggar penyebabnya:

  • radang usus;
  • tumor neoplasma;
  • reseksi sebagian usus kecil;
  • infeksi parasit adalah penyebabnya.

Konsumsi aktif kobalamin terjadi dalam kasus-kasus berikut:

  • selama masa kehamilan;
  • dengan hipertiroidisme (peningkatan aktivitas kelenjar tiroid);
  • karena adanya tumor ganas.

Patologi herediter dapat melanggar proses metabolisme, khususnya, defisiensi transcobalamin II herediter, sindrom Imerslund-Gresbeck dan lainnya..

Patogenesis

Asupan vitamin B12 dimungkinkan secara eksklusif dengan makanan berprotein. Menggabungkan kantung lambung dengan faktor Castle internal, masuk ke usus, berhasil diserap oleh mukosa saluran pencernaan yang tipis. Jika penyerapannya terganggu, anemia defisiensi B12 terbentuk, karena saluran usus memecah gumpalan makanan dan menghilangkan vitamin beserta fesesnya..

Kondisi tersebut menjadi penyebab gangguan hematopoiesis, ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin. Vitamin B12 diangkut ke sumsum tulang, di mana ia terlibat dalam proses pembuatan sel darah merah. Dengan kekurangannya, kekurangan sel darah merah dicatat.

Dengan perkembangan anemia megaloblastik, pelanggaran signifikan terhadap hematopoiesis dicatat, yang disertai dengan perubahan karakteristik dalam struktur sel darah merah dan putih. Jenis hematopoiesis berubah (peningkatan normoblastik pada retikulosit adalah karakteristik orang yang sepenuhnya sehat). Sel-sel sumsum tulang memiliki nukleus muda dalam kombinasi dengan sitoplasma lama. Sejumlah besar megaloblas basofilik terdaftar.

Gejala anemia defisiensi b12

Gejala anemia defisiensi B12 dapat terjadi beberapa tahun setelah pembentukan kondisi patologis. Penyakit ini berkembang perlahan-lahan dan di antara tanda-tanda pertamanya perlu disorot:

Ketika situasinya tidak stabil, gambaran klinis yang khas terbentuk. Gejala utama meliputi:

  • gangguan dalam proses erythropoiesis;
  • kerusakan saluran pencernaan;
  • penyimpangan dalam fungsi sistem saraf pusat dan perifer.

Gangguan proses eritropoiesis

Anemia defisiensi B12-folat ditandai dengan penurunan kadar sel darah merah. Tanda-tanda khas hematopoiesis adalah sebagai berikut.

  1. Pucat, kekuningan kulit, selaput lendir - kondisi ini terbentuk secara perlahan, selama beberapa bulan, karena kurangnya hemoglobin dan peningkatan kadar bilirubin.
  2. Takikardia - disebabkan oleh hipoksia organ.
  3. Nyeri jantung disebabkan oleh miokardium aktif karena kekurangan oksigen.
  4. Reaksi negatif terhadap aktivitas fisik - kelelahan, pusing, dll.
  5. Pusing, pingsan teratur - diprovokasi oleh oksigen kelaparan otak;
  6. Berkedip-kedip terbang di depan mata;
  7. Peningkatan ukuran limpa karena penyumbatan kapiler organ oleh sel darah merah besar.

Selama penyakit, jantung paru kronis, kelainan hemodinamik kompleks, dapat didiagnosis. Langka.

Saluran pencernaan

Gangguan pencernaan adalah salah satu gejala paling awal dari kondisi anemia. Tanda bisa dibaca di bawah..

  1. Kesulitan pencernaan karena kurangnya jus dan enzim pencernaan.
  2. Gangguan tinja - ada pergantian sembelit dengan diare.
  3. Kehilangan nafsu makan - karena penurunan sekresi jus lambung karena pembentukan gastritis atrofi.
  4. Penurunan berat badan - disebabkan oleh perkembangan anoreksia parsial / komplit dan gangguan koma pencernaan.
  5. Mengubah bentuk dan warna lidah - warna rona merah cerah dan menjadi sangat halus.
  6. Selera terganggu.
  7. Peradangan teratur pada mukosa mulut - stomatitis, glositis, radang gusi.
  8. Nyeri dan sensasi terbakar di mulut - dipicu oleh kerusakan ujung saraf.
  9. Nyeri perut setelah makan.
  10. Penyakit usus (celiac disease).

Gejalanya tidak spesifik dan dapat menyertai patologi lainnya..

Penyimpangan dalam sistem saraf

Lesi pada sistem saraf pusat dijelaskan oleh partisipasi langsung kobalamin dalam produksi selubung mielin. Pelanggaran proses memicu perkembangan gejala neurologis.

Otak terpengaruh, manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut:

  • pelanggaran sensitivitas - terbentuk pada bagian tubuh mana pun;
  • paresthesia (merinding);
  • kurangnya koordinasi dalam pekerjaan otot - memanifestasikan dirinya dalam kehilangan keseimbangan, kecanggungan, dll.
  • penurunan kekuatan otot - atrofi otot korset;
  • masalah dengan pengosongan usus dan kandung kemih - dimanifestasikan oleh keterlambatan atau inkontinensia;
  • gangguan mental - susah tidur, keadaan depresi, psikosis parah, halusinasi.

Gejala neurologis terbentuk secara berurutan. Kaki terkena pertama, diikuti oleh perut dan tubuh, selanjutnya - jari, leher, wajah dan kepala. Penyakit mental terbaru.

Anemia defisiensi B12 untuk anak - pada anak-anak dan orang dewasa disertai dengan gejala yang sama - sangat berbahaya.

Diagnostik

Diagnosis anemia defisiensi B12 mencakup langkah-langkah berikut.

  1. Koleksi Keluhan.
  2. Pemeriksaan fisik.
  3. Tes darah. Penurunan jumlah retikulosit, sel darah merah (sel darah merah) terdeteksi. Patologi disertai dengan anemia.
  4. Urinalisis.
  5. Biokimia darah. Membantu menentukan kolesterol, glukosa, asam urat, creatine, dll. Tingkat bilirubin yang meningkat adalah tipikal dari penyakit ini..
  6. Analisis sumsum tulang. Pemeriksaan punctate memungkinkan untuk mendapatkan tanda-tanda penyakit yang dapat diandalkan: percepatan pembentukan sel darah merah, jenis hematopoiesis megaloblastik.
  7. EKG. Menentukan frekuensi kontraksi miokard.

Ketika mendiagnosis anemia defisiensi B12, jika perlu, pasien akan diresepkan konsultasi dengan dokter umum.

Pengobatan

Pengobatan anemia defisiensi-B12 melibatkan pendekatan gabungan, karena dokter perlu mengembalikan fungsi tiga sistem sekaligus.

Pengobatan obat anemia defisiensi-b12 - mendapatkan pasien yang kekurangan vitamin secara artifisial. Indikasi untuk terapi dengan vitamin B12 adalah diagnosis yang dikonfirmasi dan gambaran klinis yang jelas tentang kondisi anemia.

Cobalamin lebih disukai diberikan secara intramuskuler, tetapi dapat diambil dalam bentuk tablet. Opsi terakhir digunakan jika kekurangan unsur karena gizi buruk terbukti..

Rejimen pengobatan untuk B12 dipilih secara individual. Pada awalnya, itu adalah 500,0 - 1000,0 mg, diberikan secara intramuskuler sekali sehari. Kemudian, dosis vitamin B12 untuk anemia ditinjau.

Total durasi perawatan mencapai 6 minggu. Setelah itu, pasien menerima dosis perawatan. Dia akan menerima 200 hingga 400 mg obat (dua hingga empat suntikan per bulan). Terkadang sepanjang hidup.

Mengambil cobalamin, perlu untuk mengontrol efektivitas protokol perawatan. Untuk ini, pasien harus menyumbangkan darah dua hingga empat kali seminggu untuk memeriksa efektivitas dan koreksi terapi. Setelah pemulihan indikator, transfer ke terapi pemeliharaan dilakukan. Donor darah dilakukan hanya sebulan sekali.

Ketika mendiagnosis defisiensi cyanocobalamin, transfusi darah dilakukan. Tetapi lebih disukai untuk mentransfusikan massa sel darah merah. Teknik ini hanya diterapkan pada anemia berat, ancaman yang ada bagi kehidupan manusia.

Indikasinya adalah penurunan hemoglobin di bawah 70 g / l. Hemotransfusi dipraktekkan dengan adanya gejala keadaan prekomatosa atau jika pasien mengalami koma anemia. Setelah stabilisasi, transfusi berhenti.

Tahap penting dari terapi adalah koreksi dari diet saat ini. Kekurangan cobalamin pada tahap awal perkembangan berhasil diobati dengan memperhatikan prinsip-prinsip nutrisi makanan. Komposisi menu harian harus mencakup:

  • jus prem;
  • sayuran hijau;
  • sereal;
  • minyak;
  • krim;
  • daging;
  • Tomat
  • wortel;
  • bit;
  • Jagung;
  • jeroan - hati dan hati;
  • ikan - cod, mackerel, gurame;
  • daging kelinci.

Makanan ini mengandung persentase asam folat yang tinggi, vitamin B12.

Seorang spesialis harus berurusan dengan persiapan menu diet ketika mendiagnosis kondisi anemia, berdasarkan gejala saat ini dan masalah kesehatan yang ada. Kerentanan tubuh terhadap berbagai kelompok makanan dipertimbangkan..

Pencegahan anemia defisiensi b12

Pencegahan anemia defisiensi b12 melibatkan beberapa intervensi.

  1. Dimasukkan dalam diet makanan yang mengandung sejumlah besar cobalamin.
  2. Perawatan patologi yang tepat waktu yang berkontribusi pada pembentukan kondisi anemia, khususnya, invasi cacing.
  3. Resep dosis pemeliharaan cobalamin selama periode pasca operasi untuk reseksi lambung / usus.

Dengan kekurangan vitamin B12, sangat penting untuk mengikuti semua rekomendasi dari dokter yang hadir. Dengan diagnosis dini patologi anemia dan perawatan tepat waktu, prognosis dari hasil penyakit menguntungkan. Stabilisasi diamati satu bulan setelah dimulainya terapi.

Anemia defisiensi B12 dan defisiensi folat B12: penyebab, manifestasi, diagnosis, pengobatan

© Penulis: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor Diagnostik Laboratorium, Lembaga Penelitian Transfusiologi, dan Bioteknologi Medis, khusus untuk VascularInfo.ru (tentang penulis)

Sebelumnya, anemia defisiensi B12 (penyakit Addison-Birmer) disebut anemia ganas atau anemia pernisiosa. Yang pertama menyatakan adanya penyakit seperti itu dan menjelaskan pilihan ini adalah Thomas Addison, seorang dokter dari Inggris, dan ini terjadi pada tahun 1855. Belakangan, orang Jerman, Anton Birmer melaporkan penyakit ini dalam bentuk yang lebih terperinci, tetapi ini terjadi hanya 17 tahun kemudian (1872). Namun, dunia ilmiah mengakui keunggulan Addison, oleh karena itu, atas saran dokter Prancis Arman Trousseau, patologi mulai disebut nama penulis, yaitu, penyakit Addison.

Sebuah terobosan dalam studi penyakit serius ini telah terjadi pada usia 20-an abad terakhir, ketika dokter Amerika George Whipple, William Murphy dan George Minot mengatakan berdasarkan penelitian mereka bahwa penyakit ini dapat diobati jika hati yang mentah ada dalam makanan pasien. Mereka membuktikan bahwa anemia yang kekurangan B12 adalah ketidakcukupan lambung bawaan dalam melepaskan zat yang memastikan penyerapan vitamin B12, yang pada tahun 1934 mereka dianugerahi Hadiah Nobel dalam fisiologi atau obat-obatan..

Saat ini, anemia megaloblastik terkait dengan defisiensi cyanocobalamin (vitamin B12), kita kenal sebagai anemia defisiensi B12, dan bentuk gabungannya disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 dan asam folat (vitamin B9), seperti anemia defisiensi asam folat B12..

Apa persamaan dan perbedaannya?

Seperti disebutkan di atas, anemia defisiensi B12 dan defisiensi asam folat B12 termasuk dalam kelompok anemia megaloblastik, yang ditandai dengan penurunan produksi DNA, yang, pada gilirannya, mengarah pada pelanggaran proliferasi sel yang mampu mengalami pembelahan cepat. Ini adalah sel:

  • Sumsum tulang;
  • Integumen kulit;
  • Membran mukosa;
  • Saluran pencernaan.

Di antara semua sel yang berkembang cepat, sel hematopoietik (hematopoietik) paling rentan terhadap reproduksi yang dipercepat, oleh karena itu, gejala anemia adalah di antara manifestasi klinis pertama dari anemia megaloblastik ini. Ada beberapa kasus yang sering terjadi ketika, selain anemia (penurunan kadar sel darah merah dan hemoglobin), tanda-tanda patologi hematologi lain diamati, misalnya, penurunan jumlah trombosit darah - trombosit (trombositopenia), leukosit neutrofilik (neutropenia, agranulositosis), serta monosit dan retikulosit..

darah untuk anemia defisiensi B12

Mengapa pilihan untuk anemia ini begitu saling terkait dan apa perbedaannya? Faktanya adalah:

  1. Kehadiran dan partisipasi langsung vitamin B12 sangat diperlukan untuk pembentukan bentuk aktif asam folat, yang, pada gilirannya, sangat diperlukan untuk produksi timidin, komponen penting dari DNA. Interaksi biokimiawi ini dengan partisipasi semua faktor yang diperlukan memungkinkan kita untuk sepenuhnya memastikan pembentukan normal sel-sel darah dan sel-sel gastrointestinal (saluran pencernaan);
  2. Vitamin B12 dipercayakan dengan tugas-tugas lain - dengan partisipasinya, asam lemak individu terurai dan disintesis. Dengan kandungan cyanocobalamin yang tidak mencukupi, proses ini terganggu, dan asam metilmalonat berbahaya, membunuh neuron, mulai menumpuk di dalam tubuh, dan pada saat yang sama, produksi mielin, suatu zat yang membentuk selubung mielin, yang membawa fungsi isolasi elektrik untuk sel-sel saraf, berkurang.

Sedangkan untuk asam folat, pemecahan FA tidak membutuhkan partisipasinya, dan dengan kekurangannya, sistem saraf tidak menderita. Selain itu, jika seorang pasien dengan kekurangan B12 diresepkan asam folat sebagai pengobatan, maka itu akan merangsang erythropoiesis untuk waktu yang singkat, tetapi hanya sampai kelebihannya. Jumlah yang berlebihan dari obat akan membuat semua B12 hadir dalam kerja tubuh, yaitu, bahkan yang dirancang untuk memastikan kerusakan FA. Tentu saja, situasi ini tidak mengarah pada jaringan saraf yang baik bahkan lebih terpengaruh, perubahan degeneratif dalam pada sumsum tulang belakang berkembang dengan hilangnya fungsi motorik dan sensorik (sklerosis kombinasi, mielosis digerakkan oleh tali).

Dengan demikian, kekurangan vitamin B12, bersama dengan gangguan proliferasi sel hematopoietik dan perkembangan anemia, memiliki efek negatif pada sistem saraf (NS), sementara kekurangan asam folat hanya mempengaruhi pembelahan sel hematopoietik, tetapi tidak mempengaruhi kesehatan sistem saraf.

Pentingnya faktor internal

Cyanocobalamin dari makanan yang ditangkap di saluran pencernaan diserap menggunakan apa yang disebut faktor intrinsik (HF). Begini caranya:

  • Di perut, B12 tidak terburu-buru untuk menyerap dengan faktor internal, seperti yang diperkirakan sebelumnya, ia menemukan protein-R dan bergabung dengannya sehingga dalam bentuk kompleks Vit-B12 + protein-R dapat masuk ke duodenum dan di sana, di bawah pengaruh proteolitik enzim memecah;
  • Dalam duodenum, cyanocobalamin dibebaskan dari protein-R dan, dalam keadaan bebasnya, bertemu dengan faktor internal yang telah tiba di sana, berinteraksi dengannya dan membentuk kompleks lain - "Vit B12 + VF";
  • Kompleks Vit B12 + VF dikirim ke jejunum, menemukan reseptor untuk faktor intrinsik, bergabung dengan mereka dan diserap;
  • Setelah penyerapan, cyanocobalamin "duduk" pada protein transcobalamin II transportasi, yang akan mengirimkannya ke tempat aktivitas utama atau ke depot untuk membuat cadangan (sumsum tulang, hati).

Jelas, mengapa faktor internal diberikan begitu penting, karena jika semuanya baik-baik saja dengan itu, maka hampir semua cyanocobalamin yang diterima dari makanan akan dengan aman mencapai tujuannya. Jika tidak (tanpa adanya HF) - hanya 1% vitamin B12 yang akan bocor melalui dinding usus melalui difusi dan kemudian orang tersebut tidak akan menerima jumlah vitamin penting yang dibutuhkannya..

Kebutuhan harian tubuh untuk cyanocobalamin adalah dari 3 hingga 5 μg, dan persediaannya adalah dari 4 hingga 5 gram, sehingga dapat dihitung bahwa, jika asupan vitamin B12 benar-benar dikecualikan (misalnya, dengan gastrektomi), maka cadangan akan habis setelah 3- 4 tahun. Secara umum, pasokan vitamin B12 dirancang untuk 4-6 tahun, sedangkan asam folat tanpa adanya izin masuk akan hilang dalam 3-4 bulan. Dari sini kita dapat menyimpulkan bahwa defisiensi B12 selama kehamilan tidak mengancam jika levelnya normal sebelumnya, tetapi asam folat, jika seorang wanita tidak makan buah-buahan dan sayuran mentah, cukup mampu jatuh di bawah batas yang diizinkan dan menciptakan keadaan defisiensi (pengembangan anemia defisiensi asam folat) ).

Vitamin B12 ditemukan dalam makanan yang berasal dari hewan, asam folat ditemukan di hampir semua makanan, namun, cyanocobalamin mentolerir perlakuan panas untuk waktu yang lama dan disimpan untuk dikonsumsi, yang tidak dapat dikatakan tentang asam folat - setelah 15 menit mendidih dari vitamin ini akan tetap menjadi jejak...

Apa alasan kekurangan vitamin ini??

Kurangnya cyanocobalamin dapat disebabkan oleh alasan berikut:

  1. Asupan vitamin B12 yang rendah dengan makanan (ketika seseorang, atas inisiatifnya sendiri atau karena alasan lain, tidak menerima cukup produk yang membawa cyanocobalamin: daging, hati, telur, produk susu), atau transisi lengkap ke vegetarianisme (vitamin B12 sulit ditemukan dalam makanan nabati);
  2. Pelanggaran sekresi faktor internal karena atrofi mukosa, yang terbentuk karena kecenderungan turun temurun, paparan zat beracun, pengaruh antibodi dan pengembangan gastritis atrofi sebagai akibat dari ini. Konsekuensi serupa menunggu pasien jika pengangkatan lambung lengkap (gastrektomi), sementara hilangnya hanya sebagian organ membuat sekresi tetap utuh;
  3. Kurangnya reseptor yang diperlukan faktor internal untuk mengikat, yang terjadi pada penyakit Crohn yang mempengaruhi semua bagian saluran pencernaan, divertikula dan tumor usus halus, reseksi tuberkulosis dan ileum, infantilisme usus (penyakit seliaka), enteritis kronis;
  4. Penyerapan kompetitif cyanocobalamin dalam saluran pencernaan dengan cacing atau mikroorganisme yang berkembang biak secara intensif setelah pemberian anastomosis;
  5. Gangguan fungsi eksokrin pankreas dan akibatnya adalah pelanggaran pemecahan protein-R, yang mencegah pengikatan vitamin B12 dengan faktor internal;
  6. Anomali turunan yang agak jarang adalah penurunan kadar transcobalamin dan gangguan pergerakan cyanocobalamin ke dalam sumsum tulang.

Dengan Vitamin B9, semuanya jauh lebih sederhana: ia ditemukan di hampir semua makanan, sangat diserap dalam usus yang sehat dan tidak merasakan kebutuhan untuk faktor internal apa pun. Dan masalah muncul jika:

  • Diet karena berbagai keadaan pasien sangat langka;
  • Anorexia nervosa sengaja menolak makanan;
  • Usia pasien dianggap sudah tua;
  • “Getar” alkoholik dari gejala penarikan dengan pesta yang lama (tidak sampai makan penuh - tidak hilang);
  • Ada sindrom gangguan penyerapan usus (penyakit gastrointestinal: penyakit Crohn, penyakit celiac, tumor usus, dll) - penyebab utama anemia defisiensi B12-folio;
  • Kebutuhan akan asam folat meningkat, yang terjadi selama kehamilan, beberapa penyakit kulit (psoriasis, dermatitis), gangguan pemanfaatan (alkoholisme, penyakit metabolisme folat bawaan).

Ngomong-ngomong, kekurangan vitamin B9 tidak begitu jarang pada orang yang dipaksa untuk mengambil antikonvulsan untuk waktu yang lama, termasuk fenobarbital, jadi fakta ini harus dipertimbangkan ketika meresepkan terapi tersebut.

Bagaimana defisiensi B12 dan B9 terwujud??

Jika kondisi yang dijelaskan disebut sebagai anemia, maka tidak perlu dikatakan bahwa mereka akan ditandai dengan semua gejala anemia:

  1. Timbulnya kelelahan yang cepat, bahkan dengan aktivitas fisik minimal, kelemahan, penurunan kinerja;
  2. Episode gelap di mata;
  3. Kecenderungan hipotensi (menurunkan tekanan darah);
  4. Gagal pernapasan (keinginan untuk mempercepat langkah atau gerakan lain menyebabkan sesak napas);
  5. Sakit kepala berkala, sering pusing;
  6. Gangguan irama (takikardia) sering dicatat;
  7. Kulit pucat, beri warna agak kuning (subikterichnost);
  8. Di rongga mulut, timbul masalah dengan tanda-tanda karakteristik glositis: papila mengalami atrofi, permukaan lidah dipernis, lidah membengkak dan sakit;
  9. Kemungkinan pembesaran hati dan limpa;
  10. Pembengkakan pada ekstremitas bawah;
  11. Feses yang sering, yang, bagaimanapun, dapat bergantian dengan konstipasi;
  12. Menandai penurunan nafsu makan dan, akibatnya, berat badan.

Karena fakta bahwa dengan defisiensi cyanocobalamin ada tiga serangkai sindrom (kerusakan pada darah, saluran pencernaan dan sistem saraf), dan dengan defisiensi asam folat, tidak ada penderitaan pada sistem saraf, gejala-gejala berikut ini menunjukkan keterlibatan dalam proses patologis sistem saraf hanya akan berlaku untuk B12- kondisi kekurangan:

  • Myelosis funicular (patologi degeneratif sumsum tulang belakang), yang pada tingkat keparahannya tidak berkorelasi dengan manifestasi klinis anemia;
  • Polineuropati perifer dengan kelemahan otot, sensasi kesal, dan penurunan refleks tendon;
  • Dalam kasus lain, keadaan depresi, gangguan memori, jarang gangguan mental diamati karena anemia..

Perlu dicatat bahwa B12 dan defisiensi folat tidak berbeda dalam perjalanan cepat dan tidak terlalu kaya akan gejala. Penyakit sampai saat ini dikaitkan dengan patologi usia tua, namun, dalam beberapa tahun terakhir telah ada kecenderungan untuk "peremajaan" - jenis anemia ini mulai terjadi pada orang muda.

Diagnostik

Sklera ikterik termanifestasi secara klinis dan kekuningan kulit adalah tanda-tanda yang memberi alasan untuk segera mengirim pasien ke laboratorium, tempat diagnosis kondisi defisiensi folat dan B12 dimulai..

Tahap pertama penelitian laboratorium membuat dugaan anemia megaloblastik:

  1. Hitung darah lengkap (OAC) adalah khas dari kondisi seperti: penurunan kadar sel darah merah dan hemoglobin, trombositopenia, neutropenia dengan polisegmentasi, CP biasanya di atas 1, makrositosis, poikilositosis, anisositosis, dalam eritrosit - tubuh ceria, cincin Kebot;
  2. Nilai bilirubin tinggi karena fraksi tidak terikat dalam tes darah biokimia (LHC).

Mempertimbangkan bahwa patologi hematologi yang berbeda (kondisi hipoplastik dan aplastik, anemia hemolitik, leukemia) dapat memberikan gambaran yang sama tentang darah tepi, pasien diberikan tusukan sumsum tulang belakang, di mana megaloblas ditemukan (tanda khas anemia defisiensi B12), ukuran raksasa megakaryocytes dan megakaryocytes. sel granulosit.

Sebagai aturan, setelah tes laboratorium (atau secara paralel dengan mereka) pasien sedang menunggu "prosedur menakutkan" - fibrogastroscopy (FGS), yang menurutnya jelas bahwa mukosa lambung mengalami atrofi..

Sementara itu, diagnosis lebih lanjut dari anemia defisiensi B12 memerlukan pengecualian dari anemia terkait dengan kekurangan vitamin B9. Sangat penting untuk mengumpulkan anamnesis pasien dengan hati-hati: memeriksa gaya hidupnya dan nutrisi, mengidentifikasi gejala secara menyeluruh, memeriksa keadaan kardiovaskular dan sistem saraf, tetapi klarifikasi diagnosis masih memerlukan tes laboratorium. Dan di sini harus dicatat bahwa bagaimanapun juga, diagnosis banding dari dua anemia ini sulit untuk laboratorium biasa, karena itu menciptakan kebutuhan untuk menentukan nilai kuantitatif vitamin, namun:

  • Metode mikrobiologis jauh dari sempurna dan hanya memberikan hasil perkiraan;
  • Studi radioimunologis tidak tersedia untuk penduduk desa dan kota kecil, karena analisis ini memerlukan partisipasi peralatan modern dan pereaksi yang sangat sensitif, yang merupakan keistimewaan kota besar.

Dalam hal ini, urinalisis, yang menentukan jumlah asam methylmalonic di dalamnya, akan berguna untuk diagnosis banding: dengan anemia defisiensi B12, kandungannya meningkat secara nyata, sementara dalam kasus keadaan kekurangan folio, levelnya tetap tidak berubah..

Pengobatan

Pengobatan defisiensi asam folat terutama terbatas pada pemberian bentuk tablet vitamin B9 dengan dosis 5-15 mg / hari. Benar, jika diagnosis anemia defisiensi asam folat masih diragukan, disarankan untuk memulai pengobatan dengan pemberian sianokobalamin intramuskular. Namun, sebaliknya - tidak mungkin, karena dengan anemia defisiensi B12, penggunaan asam folat akan semakin memperburuk situasi..

Adapun pengobatan anemia defisiensi B12, didasarkan pada tiga prinsip:

  1. Penuh tubuh jenuh dengan cyanocobalamin, sehingga cukup untuk pelaksanaan tugas fungsional dan disimpan dalam cadangan;
  2. Karena dosis pemeliharaan, terus-menerus mengisi kembali stok;
  3. Jika memungkinkan, cobalah untuk mencegah perkembangan kondisi anemia.

Tak perlu dikatakan bahwa hal utama dalam pengobatan defisiensi B12 adalah pengangkatan sianokobalamin, dengan mempertimbangkan perubahan dalam darah dan keparahan gejala neurologis, jika ada.

  • Biasanya, pengobatan dimulai dengan pemberian cyanocobalamin intramuskular dengan dosis 500 mcg setiap hari dan oxycobalamin - 1000 mcg setiap hari;
  • Jika ada gejala parah kerusakan sistem saraf (mielosis funicular), maka dosis B12 meningkat menjadi 1000 μg (setiap hari), dan, di samping itu, ditambahkan 500 μg adenosylcobalamin dalam tablet yang ditambahkan, yang mengambil bagian dalam pertukaran, tetapi tidak mempengaruhi pembentukan darah;
  • Munculnya dalam tes darah hipokromia sel darah merah selama pengobatan atau dalam kasus bentuk campuran penyakit (B12- + anemia defisiensi besi) adalah dasar untuk pengangkatan persiapan zat besi;
  • Transfusi massa eritrosit terpaksa dilakukan dalam kasus-kasus khusus: jika tanda-tanda kelaparan oksigen otak dan gejala ensefalopati anemia jelas ditunjukkan, gagal jantung progresif terjadi dan jika dicurigai koma anemia, itu adalah kondisi yang sangat mengancam jiwa pasien;
  • Pada saat yang sama, efek terapeutik ditentukan pada faktor-faktor yang mungkin menyebabkan kekurangan vitamin B12, untuk tujuan itu dilakukan: cacingan (obat-obatan dan dosis tergantung pada jenis cacing), pengobatan penyakit pada saluran pencernaan, operasi untuk kanker lambung, normalisasi flora usus, mengembangkan diet yang menyediakan asupan vitamin B12 yang cukup dalam tubuh.

Secara harfiah beberapa hari setelah dimulainya terapi, pemeriksaan jumlah retikulosit dilakukan - krisis retikulosit akan menjadi bukti bahwa taktik perawatan dipilih dengan benar.

Setelah kondisi darah ditemukan normal, pasien dipindahkan ke terapi pemeliharaan: pertama, setiap minggu, dan kemudian setiap bulan pasien diberikan 500 mcg B12, dan, di samping itu, setiap 2-3 bulan diberikan terapi vitamin 2-3 minggu (perawatan perawatan dengan vitamin B12 ).

Ikhtisar B12 Anemia Defisiensi

Penyakit dalam tubuh yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 memiliki beberapa nama medis:

  • Anemia defisiensi B12,
  • Penyakit Birmer-Addison,
  • Anemia pernisiosa.

Riwayat kesehatan

Sejarah penyakit jenis ini berasal dari tahun 1855, ketika dokter Inggris Addison memberikan penjelasan rinci tentang penyakit ini, dan pada tahun 1872 dokter Jerman Birmer melengkapi deskripsi patologi ini, dan setelah itu kekurangan vitamin B12 ditandai sebagai anemia, yang ganas.

Pada saat itu, tidak ada metode untuk diagnosis patologi yang benar, serta pengobatan yang memenuhi syarat, sehingga hemoglobin turun menjadi 30,0 dan di bawah g / l, seseorang jatuh koma, yang menyebabkan kematian..

Baru pada abad ke-20 pada tahun 1926 sebuah penemuan dibuat, diperkirakan oleh Nobel Paremia, bahwa anemia defisiensi vitamin B12 adalah ketidakmampuan organ lambung untuk menghasilkan enzim spesifik, yang membantu penyerapan vitamin ini dari sistem pencernaan..

Darah untuk anemia defisiensi B12

Kode ICB 10

Menurut klasifikasi internasional penyakit revisi kesepuluh ICD-10, patologi ini termasuk dalam kelas D 51, "Anemia defisiensi vitamin B12".

Jenis anemia megaloblastik

Anemia pernisiosa (defisiensi B12), merujuk pada bentuk anemia megaloblastik, dan jarang dikombinasikan dengan anemia megaloblastik lain defisiensi asam folat..

Anemia megaloblastik adalah bentuk patologi yang agak langka di mana terdapat penyimpangan dari penyerapan normal sistem pencernaan asam folat, vitamin B12 dan zat cyanocobalamin..

Akibatnya, ada kekurangan vitamin B dalam tubuh: B12 dan B9.

Megaloblas adalah sel darah merah yang dimodifikasi yang disintesis dalam sel DNA dan dalam RNA. Megaloblas muncul dalam sel sumsum tulang, sebagai akibat dari penyimpangan dalam prosedur sintesis. Ini dimanifestasikan dalam modifikasi morfologis komposisi sel..

Apa yang umum dan apa perbedaan antara 2 jenis anemia megaloblastik?

Vitamin B memasuki tubuh manusia dengan produk-produk yang berasal dari hewan. Di perut, mereka mengikat gastromucoprotein dan diserap di usus kecil. Untuk fungsi normal tubuh, dosis harian vitamin B12 harus 7 mcg.

Suplai vitamin ini ada di hati tidak lebih dari 5 mg. Kebutuhan tubuh akan asam folat adalah sekitar 100 mcg per hari. Vitamin B9 memasok hingga 10 mg.

Pelanggaran dalam sintesis molekul DNA menyebabkan ketidakmampuan sel-sel sumsum tulang untuk membelah dengan cepat.

Sel-sel ini termasuk:

  • Selaput lendir,
  • Sistem pencernaan,
  • Sel sumsum tulang,
  • Sel kulit.

Sel hemopoietik (hematopoietik) adalah sel yang berkembang biak lebih cepat daripada yang lain. Oleh karena itu, indikator (tingkat sel darah merah yang berkurang dan koefisien hemoglobin yang rendah) dalam sistem hematopoietik menjadi ciri manifestasi pertama dari anemia megaloblasmik..

Dengan manifestasi anemia, tanda-tanda seperti sifat hemolitik anemia sering diamati:

  • Patologi trombositopenia adalah penurunan indeks dalam darah trombosit,
  • Penyakit Neutropenia mengurangi jumlah leukosit neutrofilik,
  • Agranulositosis patologi darah menurunkan indeks sel darah putih,
  • Penyakit monositosis menurun dalam molekul monosit,
  • Penurunan sintesis retikulosit.

Perbedaan dan hubungan antara defisiensi asam folat B9 anemia dan defisiensi vitamin B12:

  • Vitamin B12 terlibat dalam sintesis molekul asam folat. Asam adalah bagian dari molekul timidin, yang merupakan komponen dari molekul DNA. Dengan kerja terkoordinasi dari komponen-komponen ini, dan dengan jumlah yang diperlukan untuk reaksi biokimia, pembentukan normal sel-sel darah dan sel-sel untuk fungsi normal saluran pencernaan terjadi,
  • Tanggung jawab fungsional vitamin B12 adalah membantu mensintesis dan memecah asam lemak dalam tubuh. Dengan kekurangan molekul cyanocobalamin, pelanggaran terjadi dalam reaksi terkoordinasi, dan asam metilmalonat diendapkan, yang memiliki efek merusak pada atom neuron. Ada juga penurunan sintesis mielin, yang membentuk membran untuk serat serabut saraf.

Asam folat tidak terlibat dalam pemecahan asam lemak dan tidak terlibat dalam pembentukan membran untuk serat saraf.

Dengan kekurangan vitamin B12, dokter meresepkan persiapan asam folat, kemudian mengaktifkan erythropoiesis, tetapi hanya sampai asam itu menjadi berlebih di dalam tubuh..

Dengan overdosis asam folat terjadi:

  • Gangguan sistem saraf,
  • Perubahan degeneratif di sumsum tulang,
  • Sclerosis kombinasi dengan kehilangan fungsi motorik,
  • Myelosis tipe digerakkan oleh tali.

Gejala anemia

Gejala anemia defisiensi B12 dan asam folat (serta kekurangannya) diklasifikasikan dalam arahan berikut dalam manifestasi patologi:

  • Sindrom anemia dalam sistem hematopoietik,
  • Gejala gastroenterologis dari gangguan saluran pencernaan,
  • Neurologis,
  • Gejalanya melanggar struktur otak.

Klasifikasi arah anemik dimanifestasikan dalam gejala-gejala berikut:

  • Pusing yang kuat,
  • Kelemahan seluruh tubuh,
  • Keadaan pingsan,
  • Kontraksi otot jantung yang cepat (jenis sinus takikardia),
  • Dispnea,
  • Nyeri dada,
  • Kebisingan di telinga,
  • Persepsi objek tidak jelas oleh organ penglihatan,
  • Warna kulit yang kuning (warna memberikan tingkat bilirubin yang tinggi dalam darah).

Gejala gastroenterologis:

  • Kurangnya kebutuhan akan makanan yang tidak masuk akal,
  • Penurunan berat badan yang tiba-tiba,
  • Mual parah yang masuk ke muntah dari tubuh,
  • Diare,
  • Sembelit,
  • Proses peradangan pada rongga mulut,
  • Sensasi terbakar di lidah,
  • Lidah mengambil rona merah.,
  • Stomatitis.

Sindrom Neurologis:

  • Anemia Burma, penyakit Addison-Birmer,
  • Kesemutan di jari tangan dan kaki,
  • Menggigil terus-menerus,
  • Goyah dalam gerakan,
  • Mati rasa di ekstremitas bawah,
  • Kelesuan,
  • Sensitivitas kulit menghilang,
  • Kesulitan mengemudi.

Penyimpangan di otak dari jenis anemia ini, serta gangguan dalam fungsi sumsum tulang belakang:

  • Kurang memori,
  • Halusinasi,
  • Keadaan kehilangan,
  • Eksitasi berlebihan,
  • Merasa jengkel terus-menerus,
  • Kondisi koma,
  • Kram otot.

Dengan anemia, defisiensi vitamin B12, serta anemia defisiensi besi, ada tanda-tanda hipoksia berat dalam tubuh:

  • Warna kulit pucat,
  • Erythropoiesis,
  • Mengupas kulitnya,
  • Aritmia,
  • Kejang jantung,
  • Pembengkakan,
  • Nyeri abadi.

Bentuk pembangunan

Patogenesis anemia dalam hal hilangnya molekul vitamin B yang tidak mencukupi, yaitu B12 dan B9, dalam tubuh, yang memengaruhi tingkat molekul hemoglobin, yang terletak di dalam sel darah merah dan bertanggung jawab atas pengiriman atom oksigen ke seluruh sel tubuh manusia..

Anemia dibagi menjadi beberapa bentuk berdasarkan indeks dalam komposisi plasma darah dari molekul hemoglobin.

Semakin rendah indeks hemoglobin, semakin parah derajat defisiensi patologi:

  • Tahap pengembangan yang mudah dan tentu saja indeks hemoglobin dari 90,0 hingga 110,0 gram per liter cairan tubuh,
  • Indeks hemoglobin keparahan sedang dari 70,0 hingga 90,0 gram per liter plasma darah,
  • Tahap parah dari perjalanan patologi ini, koefisien pigmen merah tidak melebihi 70,0 dan menurun bahkan di bawah indikator ini.

Indikator standar jumlah hemoglobin dalam darah pria 130.0 160.0 g / l.

Anemia defisiensi B12 pada anak-anak

Jenis utama penyebab anemia dengan kekurangan vitamin ini di masa kanak-kanak adalah:

  • Perubahan mikroflora bayi,
  • Vitamin ini tidak cukup dalam tubuh anak,
  • Kehadiran cacing di dalam tubuh,
  • Faktor kastil selama periode pertumbuhan intensif anak.

Indikator dan manifestasi klinis dari jenis patologi ini mirip dengan gejala orang dewasa, tetapi ada gejala khas pada tubuh anak-anak:

  • Kerusakan gigi parah sejak usia muda,
  • Stomatitis persisten yang dimulai sejak bayi,
  • Perubahan pada bola mata,
  • Perubahan lempeng kuku, lempeng lemah, rapuh,
  • Gangguan Perhatian dan Kecerdasan Kinerja sekolah rendah.

Dalam decoding hasil laboratorium klinis, nilai-nilai ini adalah:

  • Indeks hemoglobin rendah,
  • Mengurangi jumlah sel darah merah,
  • Indeks kromatisitas meningkat lebih dari 1,5,
  • Dalam molekul eritrosit, cincin Kebot, dan juga tubuh Jolly, hadir dalam jumlah sedemikian rupa sehingga ditentukan oleh analisis.,
  • Retikulosit meningkat,
  • Jumlah limfosit meningkat,
  • Trombosit, serta sel darah putih dalam jumlah kecil,
  • Megaloblas sebagai bagian dari tusukan sumsum tulang ditemukan dalam biokimia.

Untuk membantu indikator laboratorium, untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi B12, teknik instrumental untuk mendiagnosis tubuh anak digunakan:

  • Ultrasonografi sel-sel hati,
  • Ultrasonografi sel limpa,
  • Gastroendoskopi pada saluran pencernaan dan usus,
  • Irrigoskopi usus kecil,
  • Pemeriksaan kolonoskopi usus besar.

Pengobatan anemia pada anak dengan defisiensi B12 terdiri dari menjenuhkan sel-sel tubuh dengan vitamin-vitamin ini. Pengobatan vitamin 15 hari kalender. Diet tinggi kalori juga ditentukan, di mana ada produk dengan vitamin B12 dan asam folat.

Untuk mengisi kembali molekul vitamin dalam tubuh, obat Cyanocobalamin diresepkan. Dosis awal obat ini adalah dari 30,0 mcg hingga 50,0 mcg, dengan penggunaan sehari-hari. Obat ini disuntikkan secara oral..

Dosis dihitung secara individual oleh dokter yang hadir. Kursus narkoba dilakukan pada anak-anak di bawah pengawasan ketat spesialis.

Setelah menyelesaikan kursus perawatan untuk tujuan pencegahan dan sebagai perawatan suportif, 100.0 250.0 mcg 2 kali per bulan.

Indikator pengaturan vitamin cyanocobalamin dalam tubuh anak:

usia anaknorma vitamin cyanocobalamin per hari
dari lahir hingga usia 6 bulan0,40 mcg
dari 6 bulan kalender hingga satu tahun0,50 mcg
pada usia satu tahun dan hingga ulang tahun ke-31,0 mcg
dari 3 tahun kalender hingga 6 tahun1,50 mcg
dari usia enam hingga ulang tahun ke 102,0 mcg

Etiologi

Vitamin B12 bermanfaat bagi tubuh ketika diserap di usus. Agar reaksi penyerapan ini terjadi, enzim diperlukan, yang diproduksi oleh enzim bagian dalam Castle Castle..

Tanpa pembentukan enzim, molekul vitamin B12 diekskresikan ke luar tubuh tanpa memasukkannya untuk proses biokimia, melalui tinja.

Dengan anemia defisiensi B12, enzim Castle tidak disintesis di perut, sehingga vitamin yang masuk ke makanan juga tidak diserap melalui usus..

Ada pasokan molekul vitamin B12 dalam sel-sel hati, yang, jika digunakan secara bijak, mungkin cukup untuk 5 tahun kalender. Sebagai akibatnya, anemia terjadi setelah beberapa waktu, setelah lambung berhenti memproduksi faktor ini.

Defisiensi faktor kastil merupakan penyebab utama patologi anemia defisiensi B12.

Alasan

Faktor-faktor berikut menyebabkan defisiensi cyanocobalamin:

  • Rendahnya kandungan makanan dengan vitamin B12 (alasan utama). Cyanocobalamin ditemukan dalam produk hewani. Vegetarisme adalah faktor risiko utama untuk kekurangan B12 dalam makanan,
  • Fungsi kastil terganggu. Dengan atrofi sel-sel selaput lendir, fungsi faktor internal tidak muncul, atau penurunannya terjadi. Penyebab atrofi ini adalah genetik, bawaan, dengan gastritis lambung, ketika unsur-unsur beracun terpapar ke lambung (keracunan tubuh), dan juga pengaruhnya terhadap faktor antibodi.,
  • Tidak adanya atau sebagian hilangnya reseptor yang diperlukan untuk faktor tersebut. Patologi ini berkembang dengan penyakit Crohn, dengan neoplasma di usus kecil (kanker), dengan penyakit tuberkulosis, dengan infantilisme usus, serta dengan enteritis pada tahap kronis patologi.,
  • Penyerapan molekul B12 oleh cacing dan mikroorganisme patogen. Diperlukan untuk mengobati patologi ini dengan terapi terhadap pesaing yang menyerap cyanocobalamin.,
  • Dengan patologi pankreas. Dengan patologi ini, ada penyimpangan dalam pemecahan protein protein, yang merupakan penghubung faktor dengan vitamin B12.,
  • Anomali bawaan bawaan genetik adalah indikator yang berkurang dalam tubuh sintesis transkobalamin, yang mengarah pada pelanggaran dalam pengangkutan molekul cyanocobalamin ke sel-sel sumsum tulang.

Etiologi dengan makanan tidak cocok untuk anemia defisiensi asam folat, karena vitamin B9 ada di setiap produk yang berasal dari tumbuhan dan hewan. Vitamin B grup ini tidak memerlukan bantuan faktor dan diserap secara mandiri..

Masalah defisiensi folio dimulai ketika penyebab berikut muncul di tubuh:

  • Diet yang buruk,
  • Asupan makanan rendah,
  • Kelaparan,
  • Anoreksia,
  • Para pasien lansia, pada usia ini ada kecernaan vitamin yang sulit dari makanan,
  • Penerimaan minuman beralkohol. Dengan ketergantungan alkohol, seseorang tidak dapat makan sepenuhnya,
  • Patologi di usus yang tidak memungkinkan vitamin diserap oleh tubuh,
  • Penyakit Crohn,
  • Hemogram darah,
  • Patologi penyakit celiac,
  • Neoplasma ganas di usus,
  • Meningkatnya kebutuhan akan vitamin B12 dan asam folat pada wanita selama periode pembentukan intrauterin bayi. Pada wanita hamil, asupan makanan ini dengan makanan harus ditingkatkan untuk menghindari hipoksia janin,
  • Peningkatan konsumsi B9 dalam patologi psoriasis,
  • Ketika mengambil obat antikonvulsan, defisiensi vitamin B9 dan B12 terjadi.

Kekurangan vitamin terjadi ketika mengambil obat

Diagnostik

Ketika membuat diagnosis B12 ini, anemia defisiensi, dokter pertama-tama, selama diagnosis, mengumpulkan anamnesis kapan dan dalam keadaan apa gejala anemia yang tampak muncul, dengan kelemahan dan manifestasi patologi selama pencernaan.

Juga perlu untuk mengetahui apakah pasien memiliki penyakit yang terjadi pada tahap kronis, dan juga untuk memberikan informasi tentang kemungkinan penyakit bawaan bawaan genetik..

Setelah anamnesis, kulit pasien diperiksa, ditentukan gejala pada kulit.

Juga, dokter mengukur indeks tekanan darah (dengan anemia, tekanan diturunkan), serta detak jantung (sering detak jantung).

Setelah pemeriksaan ini, berdasarkan tanda-tanda eksternal, diagnosa laboratorium (tes darah) ditentukan, serta daftar studi instrumental:

  • Analisis darah umum,
  • Analisis biokimia komposisi darah,
  • Urin pada analisis umum,
  • Tusukan sumsum tulang,
  • Elektrokardiografi (EKG),
  • USG hati dan limpa,
  • Ultrasonografi usus,
  • Usg perut.

Ketika decoding analisis umum, seluruh gambar darah terlihat, indikator setiap elemen dalam komposisinya. Menurut analisis ini, anemia defisiensi vitamin B12 menunjukkan penurunan molekul sel darah merah, serta berkurangnya sintesis retikulosit..

Tingkat pigmen merah (hemoglobin) berkurang, trombosit juga berkurang, yang memicu hipoksia. Chroma meningkat dengan anemia dan mencapai lebih dari 1,50 (dengan norma 0,860 1,050).

Selama analisis, kehadiran protein dalam urin dan kemungkinan deteksi patologi bersamaan diamati.

Biokimia adalah analisis yang paling berharga untuk mendeteksi penyimpangan dalam struktur dan komposisi darah.

Dalam komposisi biokimia, indikator berikut dideteksi dengan anemia defisiensi B12:

  • Seringkali indeks kolesterol tinggi untuk anemia,
  • Kehadiran kreatinin,
  • Gula darah,
  • Asam urat,
  • Indikator elektrolit dari molekul kalsium, kalium dan natrium,
  • Lactate dehydrogenase adalah enzim dalam komposisi sel-sel hati yang mempromosikan penyerapan oleh sel-sel besi. Indikator reaksi biologis untuk sintesis sel darah merah dan hemoglobin,
  • Vitamin B berkurang. Indeks B12 Rendah.

Hemogram darah menunjukkan hematokrit, persentase semua jenis leukosit ditentukan oleh rumus leukosit.

Myelogram, atau indikator tusukan sumsum tulang, menentukan tingkat produksi molekul sel darah merah, serta megaloblas dalam darah, yang menegaskan sifat megaloblastik dari pembentukan darah dalam tubuh manusia..

Teknik instrumental menentukan penyimpangan dari indikator standar struktur organ internal, dan juga mengungkapkan pelanggaran dalam fungsinya.

Kekurangan Terapi B12 Anemia

Terapi anemia defisiensi B12 dimulai dengan pengobatan akar penyebab defisiensi ini: terapi medis untuk menghilangkan cacing, nutrisi normal dan seimbang, serta teknik bedah untuk pengobatan neoplasma ganas..

Untuk pengobatan kompleks anemia, obat B12 dimasukkan ke dalam tubuh dengan dosis 200,0 μg 250,0 μg per hari. Obat ini disuntikkan ke jaringan otot, atau disuntikkan di bawah kulit tubuh manusia.

Jika anemia mempengaruhi pusat sistem saraf, maka rejimen terapi obat adalah 3 hari kalender pertama, dosis vitamin adalah 1000,0 mcg per hari, dan pengobatan selanjutnya sesuai dengan rejimen yang ditentukan. Rejimen pengobatan, serta dosis B12, diresepkan oleh dokter yang hadir dan tergantung pada tingkat kekurangan vitamin B12 dalam tubuh, yang menyebabkan anemia..

Setelah stabilisasi vitamin ini dalam tubuh, untuk mempertahankannya pada tingkat normal, obat B12 digunakan dalam pengobatan pada 100,0 mcg 200,0 mcg 1 kali dalam satu bulan kalender.

Rekomendasi klinis untuk pengisian cepat sel darah merah dalam massa eritrosit darah, yang dapat mengembalikan keseimbangan yang rusak dalam plasma darah tubuh manusia.

Bentuk rumit anemia defisiensi B12

Jika Anda tidak mengambil tindakan darurat dalam pengobatan, konsekuensi dari jenis anemia ini bisa sangat serius dan menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien:

  • Koma, di mana pasien tidak merespons rangsangan eksternal. Koma dapat terjadi akibat hipoksia serebral pada anemia dan dapat menyebabkan kematian,
  • Tingkat anemia yang parah, yang secara signifikan memperburuk kondisi tubuh dan memicu efek yang tidak dapat diubah di dalamnya. Derajat ini terjadi ketika indeks hemoglobin lebih rendah dari 70,0 g / l,
  • Myelosis funicular adalah kerusakan pada sel-sel sumsum tulang belakang, serta ujung saraf dari bagian perifer tubuh. Kerusakan pada serabut saraf penghubung sumsum tulang belakang dengan pusat-pusat otak, serta dengan semua organ dan sistem internal tubuh. Dengan pelanggaran ini, sensitivitas anggota badan berkurang, gerakan menjadi tidak stabil, dan periode perkembangan myelosis, sensitivitas menghilang sama sekali dan orang tersebut tidak mampu melakukan gerakan independen.,
  • Penghancuran sel-sel organ internal, yang kemudian menyebabkan non-fungsionalitas organ ini (jantung, hati dan sel limpa, saluran pencernaan, sel ginjal, sistem pernapasan terpengaruh).

Jika proses penyembuhan dimulai terlambat, maka komplikasi pada sistem saraf tidak dapat dipulihkan. Penghancuran data tidak dapat dipulihkan.

Pencegahan

Pencegahan terutama ditujukan untuk meningkatkan konsumsi B12 melalui produk:

  • Konsumsi produk hewani dengan jumlah besar di antaranya B12,
  • Perawatan patologi yang tepat waktu yang dapat menyebabkan defisiensi B12 dan memicu anemia,
  • Setelah operasi pada saluran pencernaan, minum obat untuk mempertahankan tingkat vitamin ini.

Vitamin B12 Makanan Kaya

Diet untuk bentuk anemia ini

Diet seimbang sangat diperlukan selama masa perkembangan intrauterin anak, karena pembentukan bayi tergantung pada asupan vitamin dalam tubuh wanita hamil, serta terjadinya patologi intrauterin yang terungkap setelah lahir..

Selama kehamilan, kebutuhan akan vitamin B12 meningkat sebesar 50,0%.

produkjumlah B12 dalam mcg
Hati hati60.0
· Hati anak babi muda30.0
Hati ayam16.0
Ikan tenggiri12.0
Daging kelinci4.30
Daging sapi muda2.60
Ikan tenggeran2.40
Babi2.0
Telur0,40
Krim asam lemak

Dalam kasus anemia defisiensi B12, diet No. 11 diterapkan. Diet ini harus meningkatkan kandungan protein dan vitamin B12 dalam tubuh. Metode memasak makanan sudah umum. Anda perlu makan 5 kali sehari.

Energi dari diet nomor 11:

  • Protein 110,0 gram 130,0 gram (60,0% hewan, 40,0% nabati),
  • Lemak 100,0 gram 120,0 gram (80,0% hewan dan hanya 20,0% sayuran),
  • Karbohidrat 400,0 gram 450,0 gram,
  • Garam tidak lebih dari 15,0 gram,
  • Air murni 1,5 liter.

makanan yang bermanfaat untuk defisiensi B12 anemia makanan yang dilarang

Publikasi Tentang Irama Jantung

Cara meningkatkan sel darah putih setelah kemoterapi?

Artikel ahli medisCara meningkatkan sel darah putih setelah kemoterapi adalah masalah mendesak bagi banyak pasien yang telah menjalani kemoterapi. Mari kita lihat cara untuk meningkatkan sel darah putih, obat-obatan dan metode pengobatan tradisional.

Leukemia mieloid kronis

Leukemia myeloid kronis mengacu pada penyakit hematopoietik onkologis, yang ditandai dengan multiplikasi sel myeloid yang cepat dan tidak terkontrol dalam sumsum tulang dengan pelepasan mereka selanjutnya ke dalam darah.